细胞色素P450 3A 选择性探针药物的评价

理想的细胞色素P4 5 0 3A(CYP3A)探针药物有助于检测CYP3A活性 ,辅助临床合理用药。本文对CYP3A选择性探针药物进行比较和综合分析 ,评价各种CYP3A选择性探针药物的特点 ,阐明对临床合理用药的指导意义。在已筛选的CYP3A选择性探针药物中 ,咪哒唑仑是一较理想的探药。     

细胞色素P450与药物代谢的研究现状

细胞色素P450(CYP)在众多中西药物代谢中起着非常重要的作用。本文综述了与药物代谢相关的CYP亚型、CYP与药物相互作用的关系及中药对CYP的影响，旨在合理解释和预测临床上药物间相互作用和药物不良反应等。同时选择适当的药物作为探针来评价CYP的活性，为实现临床个体化给药提供科学依据。     

皮肤对紫外线红斑反应敏感度的季节因素研究

目的：比较春夏秋冬4个季节不同部位皮肤对紫外线红斑反应的敏感性,了解皮肤紫外线红斑反应敏感度的影响因素。方法：春夏秋冬4个季节分别在40名受试者的前臂伸侧（曝光部位）和上臂屈侧（非曝光部位）使用中波紫外线（UVB）（181．44、140．40、88．56、56．16mJ）及长波紫外线（UVA）＋UVB03．49J／364．80mJ,9．91J／273．60mJ,6．62J／190．00mJ,4．45J／125．40mJ）西各4个剂量进行照射。照射前及照射后10min、24h、48h、第7天、第14天进行临床评分和使用Mexameter（皮肤黑素和血红素测定仪）进行检测,计算皮肤红斑指数改变率（EIR）。结果：①非曝光部位红斑反应强度在春季显著大于其他季节（P〈0．05）,与非曝光部位的四季皮肤基础色素情况完全一致,且具有相关性（P〈0．05）。②春季和其他3个季节间曝光部位红斑反应强度差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：四季中春季对紫外线红斑反应的敏感性最高。表皮中黑素含量会影响皮肤对紫外线的敏感性。     

色素失禁症1例

1病历摘要 患儿女．4个月,因躯干、四肢红斑和水疱伴色素沉着4个月,于2005年7月来我科就诊．患儿出生1周后,四肢开始出现大小不等的片状或点滴状红斑,散在分布,部分融合呈条索状,部分红斑上出现大小不等的水疱,水疱不易破溃。红斑一般于1个月后从边缘开始逐渐消退．遗留小的硬块或结节．以及淡褐色网状色素沉着斑。病程中不断出现新发皮损,扩展至臀部、腹股沟及腰腹部,多呈带状分布,患儿偶有烦躁不安．夜间啼闹,患儿系足月顺产,母乳喂养,父母非近亲结婚,家族中无类似疾病患者。[第一段]     

巨大先天性色素痣1例

患儿女,8个月。出生时头部、项部、背部即有黑色斑块,表面长粗毛,于2006年9月10日就诊。患儿足月顺产,家族中无类似疾病患者。体格检查：系统检查未见异常。皮肤科检查：右侧枕部见片状黑色斑块,面积约3．0cm×5．0cm,表面有黑色粗毛,项部、后背部见大片黑色斑块,面积约35cm×16cm,表面有黑色粗毛,边缘见大小不等的卫星状痣,[第一段]     

伊藤痣上继发色素减退斑1例

报告1例伊藤痣上继发色素减退斑。患者女,43岁。7个月前原左颈肩区先天性蓝色斑片中开始出现色素改变：自后体表正中线向左,呈瓷白色、天蓝色及黄蓝色逐渐改变。天蓝色皮损组织病理检查示：表皮基底层黑素细胞消失．真皮浅层及中层少量梭形黑素细胞及较多形态各异的载色素细胞。表皮轻度海绵形成、角化不全、角质形成细胞局灶性坏死及基底层空泡变性。表、真皮交界处淋巴细胞浸润。诊断为继发于伊藤痣上的晕痣（halonevus）和晕皮炎（halo dermatitis）。     

持久性色素异常性红斑1例

患者男,27岁。6年前无明显诱因每年夏季躯干、四肢出现红斑．并逐渐向周边扩展,相互融合,呈圆形、不规则环形,2～3同后皮损颜色渐变暗,并遗留灰褐色、青灰色或灰黑色色素沉着斑,冬季色素沉着斑可自行消退,无明显不适,未行任何治疗近2年来症状逐渐加重,发病无明显季节性,红斑出现频繁并逐渐累及全身,呈片状水肿性红斑,离心性扩大,     

红花黄色素注射液治疗老年糖尿病肾病合并急性心肌梗死的效果

目的:研究红花黄色素注射液治疗老年糖尿病肾病(DN)合并急性心肌梗死(AMI)的效果及对肾功能的影响.方法:回顾性分析2018年2月-2020年2月本院收治的127例老年DN合并AMI患者,根据治疗方法将127例患者分为对照组与观察组,对照组(63例)进行常规治疗,观察组(64例)利用红花黄色素注射液进行治疗,对两组治...     

芸香苷诱导K562细胞凋亡机制

目的研究芸香苷诱导白血病K 562细胞凋亡过程中caspase-3基因及细胞色素C的表达。方法体外培养白血病K 562细胞,M TT法观察细胞毒作用,测定IC50,Hoechst 33342/P I双荧光染色后,荧光显微镜下观察细胞核形态,流式细胞仪检测细胞周期,TR IZOL试剂提取K 562细胞RNA,核酸定量仪检测纯度,RT-PCR扩增,紫外透射检测扩增产物,扩增产物测序,观察caspase-3的表达,4×1-0 5m o l/L药物处理细胞后,分离细胞线粒体和胞浆,经SDS-PAGE电泳分离蛋白,W estern b lotting检测线粒体、细胞浆细胞色素C表达。结果芸香苷浓度为2×1-0 5、4×10-5、8×10-5m o l/L时,细胞生长受到显著抑制,并呈剂量依赖性;不同浓度芸香苷处理K 562细胞44h后,应用M TT比色法计算IC50为4×1-0 5m o l/L;4×10-5m o l/L芸香苷处理细胞24 h后,Hoechest 33342/P I双荧光染色可观察到明显核固缩、凝集等细胞凋亡表现;流式细胞仪检测芸香苷处理后G2期细胞显著增多(64.7%),DNA合成受抑,凋亡率增加;PCR产物经过琼脂糖凝胶电泳,紫外透射仪下明显观察到500 bp条带,产物经过序列测定证实芸香苷处理细胞诱导caspase-3基因的表达;W estern B lotting检测线粒体细胞色素C表达水平下调,细胞浆出现明显细胞色素C蛋白条带。结论芸香苷诱导K 562细胞caspase-3基因表达,细胞色素C通过线粒体膜进入胞浆,导致细胞线粒体功能异常,细胞发生凋亡,线粒体途径诱导白血病细胞凋亡是其作用机制之一。     

虎眼万年青通过抑制CYP2E1和HIF-1α保护对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤(英文)

目的:通过对乙酰氨基酚体内体外实验建立急性肝损伤模型,观察虎眼万年青总皂苷的肝保护作用。方法:体内实验,小鼠预先口服给予虎眼万年青总皂苷(300,200,100mg·kg-1)或N-乙酰-L-半胱氨酸(300mg·kg-1)3次,每次间隔24小时,末次给药后2小时腹腔注射对乙酰氨基酚。体外实验,张氏肝细胞培养在含有虎眼万年青(50,100,200mg·mL-1)或N-乙酰-L-半胱氨酸(10mmol·L-1)的培养基中,同时加入对乙酰氨基酚(10mmol·L-1)培养24小时。结果:虎眼万年青总皂苷在对乙酰氨基酚诱导肝损伤12小时后具有较强的肝保护作用,抑制了血清中谷草转氨酶和谷丙转氨酶的活性,减少了脂质过氧化物的生成,提高了过氧化氢酶、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性,抑制了细胞凋亡蛋白酶caspase-3和缺氧诱导因子-1α的表达。体外实验结果显示虎眼万年青总皂苷显著减少了对乙酰氨基酚代谢过程中关键酶细胞色素P4502E1的活性及环氧化酶2的表达。结论:虎眼万年青总皂苷对对乙酰氨基酚诱导的肝损伤具有保护作用其肝保护作用机制可能与抗氧化,抑制细胞色素P4502E1的活性和减少缺氧诱导因子1α的生成有关。