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目的 探讨阿司匹林与氯吡格雷联合用药治疗糖尿病合并急性脑梗死的临床效果,为临床治疗糖尿病合并急性脑梗死提供依据.方法 选取我院2014年6月~2015年6月收治的糖尿病并发急性脑梗死患者80例,随机分为观察组和对照组,每组各40例.两组患者均给予常规的基础治疗,主要包括降糖、调脂、改善循环以及保护脑部等,对照组在基础治疗的基础上给予阿司匹林1日100mg,连续2周,观察组在对照组的基础上给予氯吡格雷1日75mg,连用2周;治疗2周后,观察两组的疗效、神经功能缺损评分(NDS评分)以及检测治疗前后血小板参数变化.结果 两组患者经积极治疗后,症状均有所改善,观察组有效率为92.5%,对照组有效率为70%,两组相比,P<0.05.观察组的NDS评分降低程度明显低于对照组,P<0.05.两组患者治疗后平均血小板体积(MPV)和大血小板比例(P-LCR)均有所降低,但观察组明显优于对照组,P<0.05.结论 阿司匹林与氯吡格雷联合用药治疗糖尿病并发急性脑梗死疗效显著,明显改善了患者的脑功能以及治疗后患者运动功能明显提高,值得推广和应用. 相似文献
34.
目的:探讨天王补心丹治疗糖尿病合并心脏病患者的临床效果。方法:将我院收治的120例糖尿病合并心脏病患者依据入院先后顺序的不同分为观察组与对照组。对照组60例患者采取基础治疗,观察组60例患者在基础治疗的同时联合天王补心丹治疗。对两组患者的临床效果及治疗前、后的生存质量、健康水平进行统计与分析。结果:观察组患者经治疗后临床有效率显著高于对照组,治疗后的健康水平及生存质量评分显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:对糖尿病合并心脏病患者在基础治疗的同时联合天王补心丹治疗,可以有效改善患者的临床症状,提升患者生存质量与健康水平。 相似文献
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目的:对循证护理干预在糖尿病患者中的应用效果进行分析。方法:以收治的176例糖尿病患者作为研究对象,随机分为干预组和对照组,每组各88例。对照组患者给予常规护理,干预组患者则在此基础上给予循证护理干预,两组患者护理前后分别给予焦虑自评量表、抑郁自评量表和生活质量评估,并对结果进行比较分析。结果:经护理后,护理干预组患者空腹血糖、餐后2 h血糖以及焦虑抑郁评分均明显低于常规护理组,且护理干预组患者治疗后的在身体功能、角色功能、情绪功能、认知功能、社会功能、总体生活质量6个方面的评分也均显著高于常规护理组患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:循证护理干预对糖尿病患者血糖控制、心理不良情绪的疏导以及生活质量的提高均有积极的作用,可推广临床使用。 相似文献
36.
《中华医院感染学杂志》2020,(5)
目的研究和分析相关炎症指标预测慢性乙型肝炎(CHB)患者肝纤维化程度的价值,为肝硬化的早期诊断提供依据。方法选取2017年1月-2019年1月承德医学院附属医院CHB患者102例作为病例组,同期健康体检者40名作为对照组,对病例组患者行肝脏瞬时弹性硬度检查,并依据检查结果将其分为无纤维化组(18例)、轻中度纤维化组(32例)、重度纤维化组(20例)和肝硬化组(32例),对其系统炎症指数(SII)、中性粒细胞/淋巴细胞比率(NLR)、血小板/淋巴细胞比率(PLR)、单核细胞/淋巴细胞比率(MLR)进行观察和对比。结果对照组患者SII水平高于轻中度纤维化组、重度纤维化组和肝硬化组,无纤维化组患者SII水平高于重度纤维化组和肝硬化组,差异均有统计学意义(P<0.05)。CHB患者肝纤维化程度与SII水平呈负相关关系(P<0.05),而与其他相关炎症指标缺乏相关性。SII在预测肝纤维化和预测重度肝纤维化、肝硬化中的AUC具有统计学意义(AUC=0.675、0.643,P<0.05)。结论相对于NLR、PLR、MLR等常规相关炎症指标,SII与CHB患者的肝纤维化程度具有一定的相关性,但相关性较弱且诊断价值不高,临床上须谨慎应用。 相似文献
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目的 探讨577 nm激光光凝联合玻璃体内注射康柏西普治疗糖尿病性黄斑水肿的效果。方法 选取2016年1月至2017年3月在我院治疗的糖尿病性黄斑水肿患者81例81眼,根据患者最终选取的治疗方案分为观察组43例43眼和对照组38例38眼,观察组给予577 nm激光光凝联合玻璃体内注射康柏西普治疗,对照组仅给予577 nm激光光凝,观察两组治疗前后最佳矫正视力(best corrected visual acuity,BCVA)和黄斑中心凹厚度(central fovea of macula thickness,CMT),分析观察组BCVA和CMT变化值与初始因素的相关性。结果 随治疗时间延长,观察组和对照组BCVA、CMT相应改善(均为P<0.05);观察组治疗后1个月、3个月和6个月BCVA分别为0.37±0.09、0.44±0.10和0.52±0.13,均明显高于对照组(均为P<0.05);观察组治疗后1个月、3个月和6个月CMT分别为(351.03±41.43)μm、(270.32±40.03)μm和(220.01±32.91)μm,均明显低于对照组(均为P<0.05);BCVA变化值与糖尿病性黄斑水肿病程、治疗前BCVA呈负相关(r=-0.422、-0.410,均为P<0.05);CMT变化值与糖尿病性黄斑水肿病程、治疗前CMT呈负相关(r=-0.430、-0.415,均为P<0.05)。结论 577 nm激光光凝联合玻璃体内注射康柏西普治疗糖尿病性黄斑水肿效果较好,其效果与患者基线BCVA、糖尿病性黄斑水肿病程有一定相关性。 相似文献
38.
目的 探究醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响。方法 Wistar大鼠36只,随机分为对照组、模型组、转染组,后两组建立糖尿病大鼠模型。模型建立成功后,构建含有晚期糖基化终末产物受体siRNA的质粒并利用慢病毒转染入转染组大鼠体内。造模后4周、8周、12周,记录各组大鼠体质量及空腹血糖。造模后9周,禁食6 h,测定口服葡萄糖耐量。造模后12周,处死全部大鼠后,TUNEL法检测各组大鼠视网膜神经元凋亡情况,荧光分光光度计测定醛糖还原酶活性,Western blotting法测定晚期糖基化终末产物受体的表达,RT-PCR检测视网膜中Bcl-2和Bax mRNA相对表达量。结果 造模后4周、8周、12周,转染组和模型组的大鼠体质量均低于对照组(均为P<0.05);造模后12周,转染组大鼠体质量高于模型组(P<0.05)。造模后4周、8周、12周,各组内大鼠空腹血糖水平均无明显变化(均为P>0.05),转染组和模型组大鼠的空腹血糖水平均高于对照组(均为P<0.05)。模型组和转染组大鼠在口服葡萄糖后30 min时,血糖水平均高于对照组(均为P<0.05);在120 min时分别下降至最低,但仍高于对照组(均为P<0.05)。模型组和转染组的视网膜神经元凋亡指数、醛糖还原酶活性、晚期糖基化终末产物受体和Bax mRNA相对表达量均高于对照组(均为P<0.05),且转染组均高于模型组(均为P<0.05)。模型组和转染组的Bcl-2 mRNA相对表达量均低于对照组(均为P<0.05),转染组低于模型组(P<0.05)。结论 晚期糖基化终末产物结合受体后产生大量的氧自由基损伤,可能是导致糖尿病视网膜神经元凋亡,进而导致糖尿病视网膜病变发生的机制之一。 相似文献
39.
目的 利用频域光学相干断层扫描深度增强(enhanced depth imaging spectral domain optical coherence tomography,EDI SD-OCT)观察糖尿病黄斑水肿(diabetic macular edema,DME)患者脉络膜厚度(choroidal thickness,CT)的变化及结构特点,探讨DME病变程度与CT的关系。方法 纳入2型糖尿病患者共123例204眼,其中69眼诊断为DME(DME组),135眼无黄斑水肿为对照组。DME眼依据OCT形态学特点进一步分为视网膜弥漫性增厚(diffuse retinal thickness,DRT)型(34眼)、黄斑囊样水肿(cystoid macular edema,CME)型(19眼)和浆液性视网膜脱离(serous retinal detachment,SRD)型(16眼),利用EDI-OCT分别测量黄斑中心凹下CT和以黄斑为中心上、下、鼻、颞500 μm、1000 μm、1500 μm、2000 μm处CT。结果 DME组黄斑中心凹下CT为(326.72±90.15)μm,对照组为(320.17±106.46)μm,两组之间无统计学差异,但黄斑中心凹下CT与视网膜厚度间具有明显正相关关系(r=0.270,P=0.025)。DME亚型CT分别为:DRT型(303.94±81.47)μm、CME型(304.42±73.98)μm和SRD型(401.63±88.80)μm,SRD型CT明显高于其他亚型(P<0.05),此外,SRD型的周边CT同样呈现均匀一致的增厚;鼻侧CT从500 μm至2000 μm呈距离敏感性降低(P<0.05),但SRD型鼻侧CT降低幅度明显变缓(P=0.195)。结论 SRD型黄斑水肿患者CT在中心凹下及周边部均显著增厚,CT与DME病变程度之间有一定相关性。 相似文献
40.
目的研究大黄■虫丸对H_2O_2诱导大鼠肝星状细胞氧化应激的影响,并探讨其分子机制。方法制备大鼠大黄■虫丸血清和正常血清;将肝星状细胞(HSCs)分为正常血清低浓度H_2O_2(50 nmol/L)组、大黄■虫丸血清低浓度H_2O_2组、正常血清高浓度H_2O_2(100μmol/L)组和大黄■虫丸血清高浓度H_2O_2组,应用化学荧光和流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)水平。蛋白质免疫印迹实验中,将HSCs分为正常血清组、大黄■虫丸血清组、正常血清低浓度H_2O_2(50 nmol/L)组和大黄■虫丸血清低浓度H_2O_2组,以检测ROS生成相关分子RAC1、p67~(phox)、p22~(phox)和p-ERK的表达。结果正常血清高浓度H_2O_2组和大黄■虫丸血清高浓度H_2O_2组细胞内均有较强ROS荧光,但两组之间差异无统计学意义(P0.05);大黄■虫丸血清低浓度H_2O_2组细胞的ROS荧光强度明显弱于正常血清低浓度H_2O_2组(P0.01);与正常血清组比较,正常血清低浓度H_2O_2组RAC1、p67~(phox)、p22~(phox)和p-ERK蛋白表达水平均显著升高(P0.01);与正常血清低浓度H_2O_2组比较,大黄■虫丸血清低浓度H_2O_2组RAC1、p67~(phox)、p22~(phox)和p-ERK蛋白表达下调(P0.01)。结论大黄■虫丸可能通过调控RAC1、p67~(phox)、p22~(phox)和p-ERK等分子,参与拮抗H_2O_2诱导的氧化应激,阻止ROS的生成,并最终抑制HSCs活化、增殖,防治肝纤维化。 相似文献