水飞蓟宾对氧化偶氮甲烷诱导的A/J小鼠结肠肿瘤的抑制作用

鉴于结直肠癌是导致肿瘤相关死亡的第二大诱因,Ravichandran K、Velmurugan B、Gu M等人首次在活体内对水飞蓟宾对氧化偶氮甲烷(AOM)所致结肠癌的抑制作用进行了研究,结果显示,AOM能抑制增殖细胞核抗原和细胞周期蛋白D1表达,提高Cip1/p21水平表达,同时降低诱生型一氧化氮合酶、环氧化酶2及血管内皮生长因子的表达,提高细胞凋亡的半胱氨     

巨噬细胞氧化修饰极低密度脂蛋白及Cu2+修饰的极低密度脂蛋白对单核细胞与内皮细胞粘附的影响

极低密度脂蛋白(VLDL)与小鼠腹腔巨噬细胞温育24小时和48小时后,其硫代巴比妥酸反应物质值明显高于无细胞对照组,琼脂糖电泳速度也加快,两者一致。结果说明小鼠腹腔巨噬细胞可以氧化修饰极低密度脂蛋白。VLDL在体外用Cu~(2+)修饰后。硫代巴比妥酸反应物质明显增加,琼脂糖凝股电泳速度加快。比较正常的VLDL(n—VLDL)及Cu~(2+)氧化的VLDL(Ox—VLDL)对内皮细胞粘附单核细胞的影响时,发现在所用各种浓度下,Ox—VLDL单核细胞的粘附率比n—VLDL组大得多(P<0.0001),说明VLDL被氧化后明显增加单核细胞与内皮细胞的粘附。     

冠心病心绞痛患者中性粒细胞氧化代谢与心律失常关系的研究

目的 了解中性粒细胞氧化代谢在冠心病心绞痛患者心律失常发病中的作用。方法 应用鲁米诺依赖的分离中性粒细胞化学发光法检测冠心病心绞痛尤其是合并心律失常者与窦性心律者中性粒细胞氧化代谢功能。结果 冠心病心绞痛合并心律失常者与窦性心律者中性粒细胞化学发光峰值、积分均高于正常对照组，冠心病心绞痛合并心律失常组中性粒细胞化学发光峰值明显高于冠心病心绞痛窦性心律组。结论 冠心病心绞痛合并心律失常者的发病与中性粒细胞氧化代谢有关。     

氧化修饰低密度脂蛋白及抗氧化剂在糖尿病血管病变中的作用

为探讨氧化修饰低密度脂蛋白（ＯＸＬＤＬ）及抗氧化剂在糖尿病血管病变中的作用，采用酶联免疫吸附双抗体夹心法（ＥＬＡＳＡ法），测定了６０例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人及３０例正常对照者血浆ＯＸＬＤＬ水平。结果显示：（１）ＮＩＤＤＭ组与正常对照组比较，血浆ＯＸＬＤＬ水平显著增高（Ｐ＜０．０１）。ＮＩＤＤＭ有血管病变组与无血管病变组比较，血浆ＯＸＬＤＬ水平显著增高（Ｐ＜０．０５）。（２）２０例ＮＩＤＤＭ病人用维生素Ｃ及维生素Ｅ治疗后，血浆ＯＸＬＤＬ水平显著下降（Ｐ＜０．０５）。（３）血浆ＯＸＬＤＬ水平与ＬＤＬ－Ｃ、ＨＤＬ、ＴＧ、ＴＣ、ＡｐｏＡ１及ＡｐｏＢ均无显著相关性。提示ＯＸＬＤＬ可能与糖尿病血管病变的发生和发展有关。抗氧化治疗可能对预防血管病变的发生有一定的作用。     

氨基胍对非酶糖基化人脐静脉内皮细胞信号转导物DAG影响

目的： 为探讨氨基胍（ＡＧ）对非酶糖化（ＮＧＥｓ）引起的人脐静脉内皮细胞信号（ＤＡＧ）转导的影响及其机制。方法：采用薄层层析、放射自显影及放射酶标法分离、检测细胞中ＤＡＧ含量,应用荧光法检测ＮＧＥｓ的含量。结果：氨基胍组荧光值从２７．８±５．９（ＡＦＵ）降为８．５±２．８（ＡＦＵ） ,ＤＡＧ含量从５４１．５±４６．２３ ｐｍ ｏｌ·Ｌ－ １ 降为２５３．５±１８．２０ ｐｍ ｏｌ·Ｌ－ １。结论：氨基胍明显阻断糖基化终末产物（ＮＧＥｓ）的形成,并且由ＮＧＥｓ刺激内皮细胞产生的ＤＡＧ含量显著降低。这对糖尿病的慢性并发症防止提供了重要的理论依据     

中药总蒽醌粗提物对低密度脂蛋白氧化的抑制作用

目的：从单味中药大黄、虎杖、何首乌中提取总蒽醌类化合物,观察其对密度脂蛋白氧化修饰的抑制作用。方法以９５％乙醇提取并加用碱撮酸沉淀法提取蒽醌类成分,观察其对Ｃｕ＾２＋诱导的ＬＤＬ氧化的抑制作用,以硫代巴比妥酸反应物质法（ＴＢＡＲＳ）测定丙二醛（ＭＤＡ）含量,计算药物对氧化的抑制率以及抑制率为５０％时所需药物浓度（ＩＲ５０）。结果总醌类提取物使氧化动力曲线迟滞相延长,峰值降低,抑制过氧化脂质生成并有     

氧化砷诱导胃癌细胞凋亡的实验研究

目的 研究三氧二化砷（氧化砷）对胃癌细胞的诱导凋亡作用。方法 应用ＴＵＮＥＬ染色、流式细胞仪技术研究氧化砷对胃癌细胞ＭＫＮ－４５、ＭＫＮ－２８的诱导凋亡作用。结果 氧化砷作用于不同分化程度的胃癌细胞后,可看到较为典型的细胞凋亡的形态学变化：细胞核固缩,染色质凝集,呈新月型紧贴于核膜周边,核碎裂,染色质片断化,凋 亡小体形成等。流式细胞仪ＤＮＡ直方图上出现典型的亚二倍体的“凋亡峰”。ＴＵＮＥＬ染色法     

基质金属蛋白酶在动脉粥样硬化中的作用研究进展

动脉粥样硬化是引起冠状动脉粥样硬化性心脏病的众多因素中最重要的一种,严重威胁到人类的健康和生命。其发生源于各种原因导致的内皮细胞损伤,血管内皮的屏障功能遭受破坏,血液中的单核巨噬细胞、脂质、淋巴细胞及中性多形核白细胞广泛入侵到被剥脱的内皮下组织,发展为粥样斑块,引起血管重构,进一步导致斑块破裂,出血,继发血栓形成等。本文着重从几方面机制阐述基质金属蛋白酶削弱血管内皮细胞屏障功能,促进中层血管平滑肌细胞迁移和增殖,加重血管的结构改变,进一步促进循环炎性细胞浸润,斑块破裂,从而促进动脉粥样硬化疾病的发生、发展。     

睡眠呼吸暂停低通气综合征与冠状动脉粥样硬化性心脏病关系探讨

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者中冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)的发病率增高,心肌缺血事件发生频繁,CAD合并OSAHS患者预后较差,OSAHS是独立于年龄、性别、体质量指数影响CAD的发病和进展的因素.OSAHS患者全身的炎性和氧化应激反应、血液流变学改变、血液动力学改变参与了CAD的发病和进展,它们之间的确切发病机制、遗传、治疗和预后将成为今后的研究热点.     

LOX-1在ox-LDL诱导血管平滑肌细胞表达Fractalkine中的作用及罗布麻的干预

目的:研究血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)表达不规则趋化因子(FKN)中的角色及罗布麻的干预作用.方法:用组织贴块培养法培养大鼠VSMC,应用ELISA法检测LOX-1蛋白表达、RT-PCR法检测FKN mRNA的表达.结果:ox-LDL可诱导大鼠VSMS高表达FKN,分别应用LOX-1的阻断剂角叉菜胶和罗布麻后,FKN的表达均明显下降(P<0.05).结论:在VSMC的炎症反应中,ox-LDL通过LOX-1途径激活了FKN的表达,高浓度罗布麻(0.8 g/L)可抑制FKN的表达,推测罗布麻可能起到抗炎、抗动脉粥样硬化的作用.