伊贝沙坦对糖尿病大鼠骨质疏松影响的实验研究

目的 探讨伊贝沙坦对糖尿病大鼠骨质疏松的干预作用及其机制.方法 雄性SD大鼠按体重随机分为正常对照组(C组)、糖尿病组(D组)、伊贝沙坦治疗组(I组).糖尿病大鼠模型经单剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制成.所有大鼠均给以普通饲料喂养,I组大鼠每天以伊贝沙坦15mg·kg-1·d-1灌胃,C组和D组大鼠每天予等量生理盐水灌胃,第12周末,测体重及血糖,处死大鼠后取骨,应用显微镜观察骨组织显微结构和进行骨组织形态密度计量学分析,用双能X线骨密度测量仪(DEXA)测定大鼠股骨骨密度(BMD),采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组骨组织OPG mRNA及RANKL mRNA的表达.结果 12周末,D组和I组大鼠骨组织光镜下均出现骨质疏松表现,I组骨质疏松程度比D组轻.骨组织定量分析显示,MTVT在D组及I组均显著低于C组(P<0.01),MTPS在D组及I组均显著高于C组(P<0.01).I组与D组大鼠骨组织相比,MTPT显著增加及MTPS显著降低(P<0.01).骨密度的测定结果发现,与C组大鼠比较,D组和I组大鼠骨组织BMD值显著降低(P<0.01);而I组大鼠骨组织BMD值又较D组显著增加(P<0.01).骨组织RT-PCR结果显示,与c组相比,D组和I组大鼠骨组织中OPG mRNA表达水平明显降低(P<0.01),RANKL mRNA表达水平明显升高(P<0.01);I组大鼠骨组织中OPG mRNA的表达则明显高于D组(P<0.01).而RANKL mRNA在I组和D组间差异不显著.结论 伊贝沙坦可使糖尿病大鼠骨组织降低的OPG mRNA表达水平得以部分恢复,上调OPG/RANKL比值,这可能与伊贝沙坦的改善糖尿病大鼠骨质疏松的效应有关.     

小骨窗开颅治疗基底节区高血压性脑出血（附66例报告）

高血压性脑出血以基底节区最为常见，当出血量较多时，需要手术开颅清除血肿，减轻高颅压及脑疝，过去常用颞部骨瓣开颅，清除血肿后去骨瓣减压，自1999年来笔者采用小骨窗直视下清除血肿方法取得较满意的效果，现报告如下。     

抗生素后效应及其临床意义

抗生素后效应（ＰＡＥ）是近年来在抗生素化疗领域受到重视的新理论，并已将ＰＡＥ作为设计临床给药方案的重要参考依据。应用ＰＡＥ理论能科学地指导感染性疾病的治疗，更合理地使用抗菌药物。     

3种氟喹诺酮类药物抗生素后效应的研究

应用AVANTAGF分析仪的光密度法测定了环丙沙星（CPLX）、氧氟沙星（OFLX）和氟罗沙星（FLRX）的抗生素后效应（PAE）．结果表明氟喹诺酮类抗菌药物对革兰氏阳性球菌和革兰氏阴性杆菌均产生明显的PAE．并随抗菌药物浓度的增大、对受试菌的PAE逐渐延长．呈现了明显的浓度依赖性；3种抗菌药物对铜绿假单胞菌的PAE都较长．MIC均较小．显示了良好的杀菌效果：氯罗沙星对除金葡球菌之外的受试菌的PAE均比其它2药较长．PAE的存在提示在临床设计给药方案时．可适当延长给药间期．减少给药次数与剂量．仍能维持抗菌效果。     

辐射对皮肤黑色素细胞的生物效应研究与展望

辐射是影响黑色素细胞结构和功能的一个重要的环境因素。本文综述了近年来辐射对小鼠黑色素细胞的生物效应研究进展，并对今后的发展予以展望。     

一氧化氮介导的细胞凋亡

一氧化氮能够介导细胞凋亡，其机制有如下三点：（１）影响细胞的能量代谢，损害其能量状态从而导致细胞死亡。（２）作为一种活泼的氧化剂，破坏细胞氧化抗氧化的平衡状态。（３）ＤＮＡ损伤及突变作用     

腺苷的负性变时效应

<正> 心肌缺血、缺氧时,常常出现窦性心动过缓,就发生机制而言,其说不一,包括游离脂肪酸、乙酰胆硷、前列腺素假说。根据近年来对负性变时效应的深入研究发现:腺苷及缺血性心脏病时出现的窦性心动过缓有十分密切的关系,并愈来愈受到人们的重视。1 器官水平的效应腺苷是ATP、ADP及AMP的降解产物,在多种生理过程中起调节作用。在缺血、缺氧的心肌组织中产生过量腺苷,作为窦房结节律紊乱的介质,导致窦性心动过缓。早在1929年Druzy和Szent-Gyorgyi就对腺苷进行过经典的研究,并观察到它的负性变时效应。他们从新鲜小牛心肌中制备提取液,在兔、狗,猪等动物体内进行实验,发现它能     

抗生素后效应及宿主—微生物间的相互作用

无论在体内及体外均发现当微生物与抗菌剂短时间接触后,其对细菌的抑制作用仍能维持一段时间,称为抗生素后效应(PAE)。PAE的有无及其持续的时间,取决于微生物本身、抗菌剂及测定时的环境条件。影响PAE最主要的因素有:药物浓度、微生物与抗菌剂接触的时间、供试药品的作用方式、微生物的种类、接种量、培养基类型及微生物的生长阶段。尽管早在1944年Bigger