Characterization of [(125)~I]RTI-121 binding to dopamine transporter in vitro

研究［１２５Ｉ］ＲＴＩ１２１与中枢多巴胺转运体（ＤＡＴ）在体外结合的特征．方法：在人工脑脊液（ＡＣＳＦ）中，３７℃下，用［１２５Ｉ］ＲＴＩ１２１标记大鼠纹状体突触体膜上ＤＡＴ．结果：［１２５Ｉ］ＲＴＩ１２１结合于３ｍｉｎ内达到平衡并稳定在峰值至少９ｍｉｎ．动力学研究、饱和分析和竞争抑制实验均提示［１２５Ｉ］ＲＴＩ１２１结合到一个位点上．ＤＡＴ阻断药可卡因、ＧＢＲ１２９３５和ＢＴＣＰ以及ＤＡＴ底物多巴胺和苯丙胺均竞争性抑制［１２５Ｉ］ＲＴＩ１２１结合．与ＮａＰｈｏｓＫＣｌＮａＣｌ缓冲液比较，含Ｃａ２＋和Ｍｇ２＋的ＡＣＳＦ显著增加阻断药的ＩＣ５０，而对底物的ＩＣ５０影响较小．Ｄ２受体配基培高利特、ｑｕｉｎｐｉｒｏｌｅ、舒必利和左旋千金藤立定对［１２５Ｉ］ＲＴＩ１２１结合无直接作用．结论：生理性条件下［１２５Ｉ］ＲＴＩ１２１结合满足ＤＡＴ结合分析所需的基本标准．     

突触体素与突触重塑的研究进展

突触体素 (synaptophysin ,SYN)是一种与突触功能密切相关的膜蛋白 ,Jahn等[1]于 1885年首先从大鼠脑突触囊泡中提取 ,因其相对分子质量为 3 8ⅹ 10 3 ,又称为p3 8。它广泛存在于机体所有神经终末 ,特异性地分布于突触前囊泡膜上。因其与神经生长、修复再生和突触重塑密切相关 ,成为近年来基础医学和康复医学研究的热点。1　SYN的生理特性及分类SYN是含糖的膜结合蛋白 ,相对分子质量为 3 8ⅹ 10 3 ,等电点在 4.8左右 ,主要分布在含经典递质的小型AGV膜上。它跨膜 4次 ,其N端及C端均暴露在胞浆内 ,C端可同钙结合形成Ca2 + 的结合蛋白 …     

人参皂甙对突触后膜β受体效应影响

人参皂甙(GS,10~(-4)g/ml)明显抑制大鼠门脉(RPV)自发活动张力,松弛豚鼠气管平滑肌(GPT)和减慢豚鼠右心房(GPRA)心率。 GS还增强异丙肾上腺素(Iso)对RPV自发活动张力抑制以及对GPT的松弛效应,但对抗Iso增加心率的效应。上述结果提示GS可能对突触后膜β受体效应起调谐剂(modulator)样作用。     

造血干细胞的可塑性研究（文献综述）

造血干细胞是一类具有自我复制和分化潜能的细胞，过去认为，造血干细胞只能分化产生髓系和淋巴系干、祖细胞，最新研究表明，造血干细胞可以横向分化为其他类型的细胞，即造血干细胞的可塑性，为组织损伤的修复与替代提供了新思路。     

斜视性弱视猫视皮层突触活性改变

斜视性弱视是临床常见弱视类型，其发病机制尚未明了。本研究采用突触计量学方法，希望从突触水平进一步获得斜视性弱税高级视觉通路上存在损害的证据。     

海马脑片缺氧损伤电位的研究进展

现在对脑缺氧／缺血损伤的研究越来越多的采用海马脑片。在缺血，缺氧期间海马CMI区可记录到场电位的时相性变化。本文就这变化过程中出现的缺氧损伤电位的电生理特点、代表的意义、可能的机制以及它在实验中的运用作一综述。     

突触小泡膜表面突起与微管联系的超微结构研究

本研究用透射电镜技术观察了大脑皮质（视区）和海马（CA1区和CA3区）的神经终末内的突触小泡和微管间的联系。结果揭示：在适当的超薄切片样品上，常显示出突触小泡膜表面上有短的突起，说明突触小泡是借其膜表面的短突与其它小泡和微管进行联系的。除小泡外，在微管的表面也见一些短突并与小泡发生接触。本文首次报道了用透射电镜方法观察脑内小泡-微管借表面短突连接的联系，提示突触小泡膜表面和微管表面的短突在轴浆运输机制中负有重要的作用。     

氯菊酯和氯氰菊酯对大鼠脑突触体Ca~(2+)-和Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性的抑制

氯菊酯可明显抑制Ca~(2+)—ATP酶活性,其抑制作用是可逆的,底物动力学分析表明为非竞争性抑制,介质的酸度可影响其抑制效应;氯氰菊酯对该酶活性无明显影响.氯菊酯和氯氰菊酯均能可逆性地抑制Ca~(2+),Mg~(2+)—ATP酶活性,但氯菊酯为反竞争性抑制.且有一定的pH依赖性,而氯氰菊酯为非竞争性抑制,其抑制率基本不受pH的影响,表明这两种杀虫剂在Ca~(2+) ,Mg~(2+)—ATP酶上有不同的结合位点.     

甾体激素对大鼠脑突触质膜上甘氨酸受体结合的影响

制备大鼠脑突触质膜，排除胞液污染，用放射配体结合的方法，以〔＾３Ｈ〕甘氨酸为标记配体。结果测得甘氨酸受体结合的饱和曲线，Ｓｃａｔｃｈａｒｄ作图为一条直线，结合容量Ｂｍａｘ为每ｍｇ蛋白（２６±４）ｐｍｏｌ，平衡解离常数Ｋｄ为（１７３±１５）ｎｎｍｏｌ／Ｌ；士的宁取代实验显示：脑干部甘氨酸受体为士的宁敏感型，余脑部为士的宁不敏感型。甾体激素取代实验提示：孕酮对甘氨酸受体的结合有快速的抑制作用。     

五味子酚对氧自由基引起大鼠脑突触体和线粒体损伤的保护作用

以Fe²⁺-半胱氨酸(Cys)为氧自由基生成系统,在体外模仿脑出血或脑外伤引起的氧自由基损伤的模型,观察五味子酚是否对Fe²⁺-Cys引起的大鼠脑突触体和线粒体损伤有保护作用,以探讨Sal用于延缓衰老、防治某些神经系统疾病的可能性。结果显示,与Fe²⁺-Cys共温孵可使脑突触体和线粒体MDA生成量显著增加,线粒体ATPase活性下降。而预先加入Sal(10^{-6mol·L-1)可抑制MDA生成,防止线粒体ATPase活性降低。Sal对Fe2+-Cys引起的线粒体肿胀和膜流动性降低也有明显的保护作用,并能防止Fe2+-Cys所致线粒体和突触体形态的病理性损伤。结果提示,Sal对氧自由基引起的大鼠脑突触体和线粒体损伤有明显保护作用。}