全身性红斑狼疮、银屑病和胰岛素依赖性糖尿病病人补体成份BfSS亚型的检测

用薄层聚丙烯酰胺凝胶等电聚焦方法对62例全身性红斑狼疮(SLE)、61例寻常型银屑病(PV)及17例胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)病人补体第二途径成份B因子SS型的亚型分布及基因频率进行了检测。结果表明,SLB病人BfSS亚基因频率分别为,S_A0.516,S_B0.484;PV为:S_A0.492,S_B0.508,IDDM为:S_A0.676,S_B0.324。与正常人(S_A0.414,S_B0.586)比较,三种疾病的S_A亚基因频率均有不同程度的增高,并伴有S_B亚基因频率的降低。统计结果表明,IDDM与正常人的差异显著(P<0.01),SLE次之(P<0.05),PV不著(P>0.1)。此外,这三种疾病病人BfS_A-S_A亚型的表型频率(分别为30.6%、31.1%和41.1%)都显著高于正常19.3%),统计学表明差异均显著(P<0.05)。     

损毁单侧黑质-纹状体通路的大鼠SVZ、纹状体和黑质神经前体细胞的变化

研究成年大鼠脑室下区 (SVZ)神经前体细胞 (neural precursors)在黑质 -纹状体通路损伤后的反应 ,本研究用 6-羟多巴胺单侧纹状体注射以损毁黑质 -纹状体通路 ,损毁 10 d后腹腔注射 Brd U ,连续 4d,每日两次 ;在 SVZ、纹状体和黑质部位用免疫组化方法检测 Brd U、nestin以及 GFAP阳性细胞。结果显示 :(1) 6-羟多巴胺损毁黑质 -纹状体通路后 ,伤侧 SVZ的 Brd U阳性细胞数明显增多 ,并成簇分布 ;nestin和 GFAP阳性细胞数也增多 ,但以 GF AP阳性细胞增多明显 ;(2 )伤侧纹状体可见大量 Br-d U、GFAP以及少量 nestin阳性细胞分布 ,而健侧只有少量 GFAP阳性细胞 ;(3 )伤侧可见 Brd U阳性细胞在 SVZ和纹状体之间呈条带样分布 ;(4 )伤侧黑质除酪氨酸羟化酶阳性神经元减少外 ,未见 Brd U、GFAP和 nestin阳性细胞表达。上述结果表明 ,6-羟多巴胺损毁黑质 -纹状体通路后 ,SVZ神经前体细胞活动增强 ,有向纹状体迁移的趋势。     

小鼠食管肌层的发育

应用免疫组化PAP法和TUNEL凋亡染色法，对小鼠胚胎及生后1～5天食管肌层的发育进行了研究，以阐明小鼠食管肌层的分化发育特点。结果显示：α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)是食管肌层最先表达的标志蛋白。ED12(胎龄12天)的食管上段，α-SMA表达限于后壁间充质细胞。中段以下，可见α-SMA弱阳性细胞形成不连续环形围绕食管腔。ED13，     

宫腔镜结合B超诊断并治疗子宫肌壁间妊娠成功一例

病例:患者26岁,未婚,孕1产0.因停经53d,人工流产失败2次于2004年3月25日来院就诊.患者以往月经规律,53d前末次月经来潮,量、色及经期同以往.停经40d出现恶心、呕吐等早孕反应,持续10余天后自行缓解,无腹痛及阴道流血.7d前在外院诊为"早孕",行吸宫流产术后未发现绒毛.来我院后拟诊为"早孕活胎",预防感染治疗后复行流产吸宫术,仍未见绒毛组织,疑为"异位妊娠"收入院.查体:血压100/60mmHg,脉搏80次/min,腹软,无压痛及反跳痛,外阴未产型,宫颈略大,着色,无举摆痛,宫体孕50多天大,质软,无压痛,左附件区增厚,轻压痛,右侧附件区正常.B超:宫体增大,形态饱满,宫腔内探及2.7×1.6cm孕囊,内见胚芽及胎心管搏动,双侧附件区未见异常.尿妊娠试验阳性.血β-hCG190900mIU/L.宫腔镜检查见子宫后壁肌壁间一凸出物偏向宫腔,考虑为肌壁间妊娠,遂经阴道B超引导下穿刺妊娠囊破坏胎心,吸出少量羊水后注入氨甲喋呤50mg,术后4天予氨甲喋呤20mg im qd ×5d,患者反应轻,术后3d始每周复查血β-hCG分别为284900mIU/L、125600mIU/L、63030mIU/L 、16610mIU/L,复查B超孕囊渐缩小,已无胎心管搏动.出院后每周复查血β-hCG ,2个月内渐回复至正常,肌壁间病灶B超下为不规则强回声,至今仍在随访中.     

丁丙诺啡用于静脉PCA的疗效观察

丁丙诺啡是混合型的阿片受体激动-拮抗剂,对μ受体有部分激动作用.丁丙诺啡的镇痛效应强,镇痛作用时间持久,呼吸抑制和成瘾性发生率较低[1].目前术后镇痛以硬膜外给药为主.我们将丁诺啡试用于干静脉PCA(PCIA),取得满意效果.     

022 人肿瘤坏死因子-α突变蛋白与活性部位分析

利用基因工程技术，可以得到大量的hTNF-α突变蛋白，它们是研究hTNF-α活性部位结构与功能关系的有力工具，国外许多学者就此方面做了大量的实验研究。本文就影响hTNF-α功能的活性区域和主要氨基酸残基以及N端、C端和二硫键与hTNF-α生物活性的关系做一综述。     

帕金森病大鼠纹状体神经元及黑质网状部神经递质变化的研究

本研究采用免疫细胞化学方法和形态计量学技术，观察了由6－OHDA单侧微量注射制成的帕金森病大鼠纹状体头部P物质神经元和体部GABA能神经元的变化，以及黑质网状部突触岛内P物质终末数和GABA终末数及终未总数的改变，以探讨神经递质在帕金森病发病中的作用。结果显示：6－OHDA注射侧纹状体面积、纹状体P物质神经元和GABA能神经元数量均较正常对照侧明显减少；注射侧黑质网状部突触岛单位树突膜长度内终末总数较正常侧减少54％；P物质终末数和GABA终末数亦分别减少44％和33％。本研究表明帕金森病大鼠黑质与纹状体之间团有的神经递质失衡，这可能是帕金森病发病的重要因素之一。     

多因子疾病易感性的异物遗传学

多因子疾病的易感性包括遗传和环境两个方面，这两个方面的易感性是通过个体对环境反应的控制相互联系起来的，在识别影响个体对外来因素反庆的疾病易感性基因性，必需首先研究具有一个可识别的环境触发中心的疾病，从具有已知环境接触疾病的个体中建立一个ＤＮＡ源，已确立环境病因学，这是研究环境因素如何导致多基因疾病易感性的必要步骤。     

CD54和LFA-1的相互作用在6A8α-甘露糖苷酶表达抑制的JurkatT细胞的黏附性增强中的作用

目的研究CD54和LFA-1的相互作用在6A8 α-甘露糖苷酶表达抑制的Jurkat细胞(AS)的黏附性增强中的作用。方法用细胞凝集试验确证AS细胞间黏附的增强，用细胞与细胞间黏附分子-1-人IgG的Fc片段(ICAM-1-Fc)的黏附试验和阻断性抗CD11a抗体的阻断试验研究CD54-LFA-1的作用，用单克隆抗体MEM-148检测As细胞LFA-1亲和力的变化，用单克隆抗体NKI-L16检测AS细胞LFA-1亲合力的变化，用鬼笔环肽染色细胞骨架，用Jurkat-Raji细胞间的作用作模型研究6A8α-甘露糖苷酶表达抑制对T和B细胞间黏附的影响，用ConA结合试验检测细胞中蛋白质N-糖基化的变化。结果(1)AS细胞间的黏附性增强主要与CD54及CD11a表达的增强相关，也与LFA-1亲和力的增高相关；(2)AS细胞的细胞骨架发生重排；(3)As细胞与Raji细胞间的黏附也增强；(4)ConA与AS细胞的结合增强。结论CD54和LFA-1的相互作用在AS Jurkat T细胞的黏附性增强中起重要作用。细胞骨架重排也可能起作用。As细胞的蛋白质发生了N-糖基化修饰。     

晶状体异位的分子遗传学研究进展

晶状体异位（ectopia lentis）是由于先天性、外伤或病变等原因，使得晶状体悬韧带缺损或破裂引起悬挂力减弱所致。晶状体异位大致可以分为3类：①外伤性晶状体异位；②自发性晶状体异位；③遗传性晶状体异位。遗传性晶状体异位属于结缔组织疾病，既有常染色体显性遗传，也有常染色体隐性遗传。一般认为，遗传性晶状体异位的可能原因是编码原纤维蛋白-1的FBN1基因突变。一些与FBN1结构相似、功能密切相关的基因如FBN2、FBN3、LTBP和FBNL等也可能与晶状体异位有关，尽管目前尚无直接关联的研究报道，但这些基因突变与FBN1突变引起的某些症状相似。某些系统性疾病如Marfan综合征、高胱氨酸尿症和Weil-Marchesani综合征等也都伴发晶状体异位。有关FBN1基因突变的动物模型研究尚处于初级阶段。