儿童反应性血小板增多症与假性高血清钾的相关性及临床意义

目的探讨小儿反应性血小板增多症与高血清钾的相关关系及临床意义。方法选择就诊患儿256例（排除血液病、肾功能不全、川崎病、脱水等）,用全血细胞计数检测血小板,用离子选择电极法测定血清和血浆钾。结果小儿血小板数增多占25.4%,以肺炎、败血症、支气管炎和急性上呼吸道感染增高为多见。血小板增多组血清钾增高率明显高于正常组（29.2%对8.3%,P〈0.001）;前者血清钾为（5.41±1.18）mmol/L,后者为（4.25±0.81）mmol/L,两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）,而两组血浆钾比较差异无统计学意义（P〉0.05）;超过这个范围血小板数与血清钾呈正相关,血清钾Y^^（mmol/L）=0.0035X＋3.62（血小板数×10^9/L）,r=0.72。结论感染是血小板反应性增多的重要原因;血小板增多可因人工分离血清致血清钾假性增高。     

门冬氨酸钾镁在心律失常治疗中的应用

自2001年1月-2006年12月我们将该药与其他抗心律失常要联合应用,治疗快速心律失常360例,取得了较好疗效,现将其总结分析如下:     

测定饮料中钾、钠两种预处理方法比较

本将茶类饮料、碳酸饮料和果汁饮料共30多种样品，根据GB／T5009，91-2003《食品中钾、钠的测定》和GB／T16771-1997《橙、柑、桔汁及其饮料中果汁含量的测定》附录A《钾的测定》的方法，对饮料中钾、钠两种元素进行测定。由于饮料中有机物含量较少，本采用直接进样检测，并与国标方法进行对比，试验结果证明，直接进样法具有较好的可靠性。     

低钾型周期性麻痹的临床及病理研究

目的 总结低血钾型周期性麻痹(hypoPP)的临床表现及其肌肉组织病理学改变的特点。方法 回顾分析42例hypoPP患者的主要临床表现及辅助检查，并对其中的3例行肌肉组织病理学检查。结果 总体来看，血钾越低患者临床症状及其他辅助检查变化也就越重、治疗效果越差，但患者的肌无力和腱反射的变化与血钾的变化并不完全平行，肌力下降也可不对称，2例患者出现呼吸肌麻痹，其中1例还同时伴有脑神经支配肌肉的受损，11例患者出现主观感觉障碍，54．5％(18／33例)的患者肌酸磷酸激酶(CPK)增高。患者骨骼肌病理学检查中可见空泡样肌纤维及管状集合物。结论 血清钾水平与肌无力症状不完全平行；主观感觉异常、CPK增高、恢复时间较长与肌肉组织的病理改变有关；不典型低钾型周期性麻痹应与吉兰—巴雷综合征、多发性肌炎等进行鉴别，必要时应进行骨骼肌病理学检查。     

钙离子在心肌缺血预适应中的应用

心肌缺血预适应（ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇＩＰ）是指心肌一次或多次短暂的非致命的缺血 ,对随后发生的持续性缺血的耐受性明显增强 ［１］。它存在于不同种属的动物 (大鼠、兔、狗和猪等 )和临床病人中［２］。ＩＰ的保护作用表现为急性期和延缓期 ,急性期 (第一窗口效应 ,ｅａｒｌｙｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ)发生在缺血数分钟内 ,作用维持１～２ｈ。许多内源性心血管活性物质 (腺苷、儿茶酚胺类、缓激肽、阿片类物质、血管紧张素Ⅱ和降钙素基因相关肽等 )与相应受体结合后 ,通过Ｇ蛋白偶联 ,激活ＰＫＣ ,最…     

物理疗法结合用药治疗面瘫97例疗效分析

目的观察自拟的物理疗法结合用药治疗面瘫97例的疗效。方法运用自拟的物理疗法结合用药对97例面瘫患者进行治疗，通过不同疗程患者的疗效情况和不同就诊时间的疗效情况来分析自拟的物理疗法结合用药治疗面瘫的效果。结果通过1～3个疗程的治疗，疗效十分显著，且与疗程长短成正比，与就诊时间早晚成反比。结论自拟的物理疗法结合用药治疗面瘫的方法十分有效。     

门冬氨酸钾镁注射液治疗冠心病心绞痛疗效分析

我院自2002年2月~2003年9月对42例冠心病心绞痛患者用门冬氨酸钾镁注射液治疗,效果显著。现分析如下:1资料与方法1.1一般资料     

高钾血症致肌无力电生理机制探讨

生理情况下,人体电解质浓度总是保持相对的稳定和平衡.正常血钾度为3.5～5.5 mmol/L,当血钾浓度超过5.5 mmol/L时,称为高血钾.当血钾过高时,因影响神经-肌肉复极过程,可有疲乏无力、四肢松弛性瘫痪,严重时呼吸肌麻痹、嗜睡等症状.因而高钾血症导致肌无力成为电生理学上一个经典案例.本文就这一病例的具体发生机制作一探讨.     

甲亢性周期麻痹23例分析

目的：探讨甲亢性周期性麻痹（TPP）的临床特点。方法：对23例TPP进行回顾性分析和总结。结果：TPP占同期住院甲亢患者的6.2%,男女比例22∶1,21-40岁为发病高峰年龄,肌无力发作时23例血钾均低于正常。结论：TPP以肌无力伴低钾血症为其临床特点,及早诊治是关键。TPP患者的治疗应在补钾的同时加用抗甲状腺药物,可减少复发。对重度TPP进行心电监护、补钾、抗心律失常和呼吸机辅助呼吸是抢救成功的重要措施。     

Pinacidil抑制线粒体和死亡受体通路减少大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡(英文)

目的探讨ATP敏感性钾通道开放剂pinacidil对大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡的保护作用及信号转导机制。方法 100 只Wistar 雄性大鼠随机分为四组:A 组(假手术组)、B组 (缺血组)、C 组 (KATP开放剂处理组)及D组 (KATP开放剂和阻断剂处理组)。用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,用DNA断端末端标记法(terminal-deoxynucleotidytransferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)检测神经元凋亡,用原位杂交方法检测caspase-3、caspase-8及caspase-9 mRNA的表达。结果 (1) C组12 h、24 h、48 h、72 h 时间点的凋亡细胞数较 B、D 组显著减少(P<0.05 或 P<0.01) ;B 组和 D组之间无显著性差异(P>0.05)。(2) C 组 caspase-3 mRNA 和 caspase-8 mRNA 在各时间点及 caspase-9 mRNA 在 12 h、24 h、48 h、72h 时间点的表达显著少于B组和D组(P<0.01或P<0.05),B组和D组之间无显著性差异(P>0.05)。结论 KATP通道开放剂能显著减少大鼠脑缺血再灌注后的细胞凋亡及caspase-3、caspase-8及caspase-9 mRNA的表达。KATP通道开放剂可能通过抑制线粒体通路和死亡受体通路降低神经元凋亡,保护缺血再灌注损伤后的脑组织。