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991.
目的 研究白藜芦醇在离体心肌缺血再灌注损伤中的保护作用及与自噬的关系和相关通路.方法 将32只Spragur-Dawley雄性大鼠按随机数字表法分为4组,每组8只,对照组(C组)、白藜芦醇组(R组)、白藜芦醇+尼克酰胺组(RN组)和尼克酰胺组(N组).记录大鼠离体心脏在Langendorff灌流系统灌流稳定30min后即刻、再灌注30min及再灌注2h的血流动力学数据,并比较4组小鼠心肌梗死面积率.通过Western Blot技术及电镜观察自噬体来比较4组小鼠自噬表达水平.结果 再灌注2h后R组血流动力学数据与C组比较差异有统计学意义(P<0.05),R组梗死面积率与C组比较差异有统计学意义(P<0.05),R组自噬表达水平也明显低于C组,而这些作用在复合应用尼克酰胺后均被抑制.结论 白藜芦醇可通过激活静息信号调节蛋白途径抑制自噬的发生,从而减弱心肌缺血再灌注损伤. 相似文献
992.
目的研究白藜芦醇对β淀粉样蛋白诱导星形胶质细胞的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及丙二醛(MDA)释放的影响和其对氧化损伤的保护作用,从而探索其对中枢神经保护作用的可能机制。方法采用不同浓度的白藜芦醇预处理星形胶质细胞12h,继之用25μmol/L浓度的β淀粉样蛋白进行损伤,然后检测细胞SOD、GSH-PX及MDA释放的含量,并对数据进行统计学分析。结果β淀粉样蛋白损伤后,细胞SOD、GSH-PX的释放量明显下降(P<0.05),MDA的释放量升高(P<0.05),而用1、10、100μmol/L白藜芦醇预处理则能升高损伤细胞的GSH-PX的释放量(P<0.05),并能降低损伤细胞MDA的释放量(P<0.05);10、100μmol/L白藜芦醇预处理则能升高损伤细胞的SOD的释放量(P<0.05)。结论星形胶质细胞受到β淀粉样蛋白损伤后,白藜芦醇能增加SOD和GSH-PX的释放量,降低MDA的释放量,提示白藜芦醇对星形胶质细胞具有保护作用。 相似文献
993.
994.
995.
目的:小叶菝葜是抗痛风性关节炎的中草药,探讨行质量评价方法很有必要。菝葜科植物中的标志性化合物—白藜芦醇是公认的具有明确疗效的化合物。方法:高效液相色谱(HPLC),流动相乙腈-水(25颐75);检测波长320 nm。结果:该方法可以用于小叶菝葜中白藜芦醇的含量测定。结论:本研究可建立小叶菝葜中白藜芦醇的测定含量方法,为进一步制定该中草药的质量标准奠定基础。 相似文献
996.
目的探讨白藜芦醇(Res)对人肾细胞癌786-0细胞中PDCD5蛋白表达的影响及PDCD5蛋白与白藜芦醇抑制人肾细胞癌786-0细胞生长的关系。方法分别采用12.5、25、50、100μmol/L的白藜芦醇(Res)作用于人肾细胞癌786-0细胞系24h.采用免疫细胞化学SP法检测PDCD5蛋白在肾细胞癌786-0细胞中的表达情况;采用流式细胞术检测肾细胞癌786-0细胞的增殖和凋亡情况。结果 Res呈剂量依赖性抑制人肾细胞癌786-0细胞的增殖;人肾细胞癌786-0细胞低水平表达PDCD5,经Res作用以后人肾细胞癌786-0细胞中PDCD5蛋白的表达明显升高,与对照组比较,差异有显著性(P均0.05)。Res各组间比较,12.5μmol/L与25、50及100mol/L比较,差异有显著性(P均0.05);但25μmol/L与50、100μmol/L比较,差异无统计学意义(P0.05)。流式细胞术显示,Res通过阻滞人肾细胞癌786-0细胞于S期而抑制细胞分裂。结论白藜芦醇可以通过上调人肾癌786-0细胞PDCD5蛋白的表达,使786-0细胞阻滞在S期而诱导凋亡,并且这种作用具有浓度依赖性。 相似文献
997.
GU Yu-chen 《南京中医药大学学报》2012,28(1)
目的 观察白藜芦醇对黑色素瘤细胞黏附生物学行为的影响(与基质黏附的能力、细胞聚集能力、与血小板黏附的能力).方法 用细胞染色检测白藜芦醇对黑色素瘤细胞与基质黏附能力的作用;观察白藜芦醇对黑色素瘤细胞聚集能力的影响;运用流式细胞技术,观察白藜芦醇对血小板与黑色素瘤细胞黏附的影响.结果 与对照组相比,白藜芦醇5~50 μmol/L对B16 BL6、A375、M14、MV3细胞与基质黏附均有抑制作用(P<0.05);白藜芦醇5~50μmol/L时可见B16BL6、A375、M14、MV3细胞聚集程度减弱;白藜芦醇100μmol/L对ADP诱导的血小板聚集有抑制作用(P<0.01),对血小板与A375黑色素瘤细胞黏附无明显作用.结论 白藜芦醇对黑色素瘤细胞与基质黏附能力以及聚集能力具有抑制作用,对血小板与黑色素瘤细胞的黏附无明显作用. 相似文献
998.
目的: 以虎杖为原料提取的白藜芦醇(Res),再经甲基化反应合成的3,5,4'-三羟基二苯乙烯(3,5,4'-trimethoxystilbene,TMS),对TMS进行结构鉴定和药代动力学测定。检测TMS对肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的生长抑制和致凋亡作用。方法: 用紫外吸收光谱、红外吸收光谱、1H-NMR谱、13C-NMR 图谱、质谱检测等方法对TMS进行结构鉴定。测定大鼠口服TMS后的生物利用度,肠道吸收特点,体内组织分布和体内排泄。测定TMS对小鼠的急性毒性。利用大鼠肺动脉制备PASMCs。将细胞分为8组。A组(空白对照组):不加TNF-α,TMS,Res;B组(TNF-α组):100 pg/mL TNF-α;C~E组(低~高浓度TMS组):TNF-α (100 pg/mL) +TMS (5,10,20 μmol/L);F~H组(低~高浓度Res组):TNF-α (100 pg/mL)+ Res (50,100,200 μmol/L)。MTT法测定TMS对PASMCs增殖的影响。流式Annexin V/PI法测定TMS对PASMCs凋亡的影响。结果: TMS的紫外吸收图谱为λmax(MeOH):318, 306.2, 217.8 nm;红外光谱解析为IRνmaxKBr/cm:2999,2935,2836,1591,1511,1456/cm;1H-NMR谱解析显示结构含有3个羟基; 13C-NMR图谱解析为17个碳信号,并且其结构中含有对称的结构片段。质谱图谱解析为ESI-MS m/z:271[M+H]+,256[M+H-CH3]+,241[256-CH3]+,相对分子质量为270,推测分子式为C17H18O3,结构中含有甲基。样品元素分析得分子结构式可用C17H18O3表示,因此可确定化合物为反-3,5,4'-三羟基二苯乙烯。TMS绝对生物利用度为45.4%,在小肠上段有较好吸收,通过粪便、胆汁排泄,在各组织中均有分布,最大耐受量(MTD)约5.85 g/kg。TMS干预PASMCs 24 h后经MTT法测定显示对其生长具有显著的抑制作用,其强度呈剂量依赖性改变。A~H组的生长抑制率分别为(4.07±2.12)%,(6.54±4.78)%,(9.35±4.26)%,(16.75±5.34)%, (23.74±7.07)%,(6.78±5.58)%,(8.81±5.16)%,(17.81±6.03)%。流式Annexin V/PI法检测结果显示:TMS干预PASMCs 24 h组细胞凋亡率显著高于TNF-α干预组,且其作用呈剂量依赖性。A~H组的细胞凋亡率分别为(2.63±0.74)%,(3.54±0.81)%,(5.77±4.62)%,(11.68±5.35)%,(18.79±4.15)%,(4.11±3.59)%,(6.33±4.8)%,(12.47±5.06)%。结论: TMS的分子式可用C17H18O3表示,结构式为反-3,5,4'-三羟基二苯乙烯。TMS的生物利用度为45%。TMS呈剂量依赖性地抑制PASMCs的增殖并诱导其凋亡。 相似文献
999.
1000.
目的:建立RP-HPLC法测定白藜芦醇纳米乳凝胶中白藜芦醇的含量。方法:采用Diamond C18色谱柱(250mm×4.6mm,5μm),流动相:甲醇-水(60∶40);流速:0.8ml/min,检测波长:303nm。结果:白藜芦醇在1.96~9.82μg/ml范围内线性关系良好(r=0.999 9),精密度、稳定性和重复性良好,低、中、高浓度(4.91、6.88、8.84μg/ml)白藜芦醇的回收率分别为(102.45±1.59)%、(102.71±1.05)%和(100.05±1.22)%(n=5)。3批样品中白藜芦醇的平均含量分别为标示量的(99.47±0.43)%、(99.05±0.84)%和(101.72±1.18)%(n=3)。结论:该方法准确、灵敏,专属性强,重现性好,可用于白藜芦醇纳米乳凝胶中白藜芦醇的含量测定。 相似文献