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61.
大鼠脊髓边缘细胞初级传入特点的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
将6只Wister大鼠脊髓L(1~3)段双侧后根切断,并将HRP注入小脑内。术后分别在2、3、4天灌杀,取出L(1~3)脊髓节段,对HRP标记的脊髓边缘细胞及其与溃变末梢的突触联系进行了电镜观察。结果表明,在脊髓边缘细胞的胞体或近侧树突表面发现有少量的溃变终末。根据溃变终末内小泡的形状,它们属于S型和F型即球形和扁平形小泡。根据溃变终末的外形又可分为圆型和细长型。按不同术后存活期,这些终末显示的溃变特点有所不同。术后2天溃变终末主要呈电子密度增高象;术后3天溃变终末中的线粒体肿胀、溶解以及部分突触小泡溶解;术后4天的溃变终末内则表现突触小泡和线粒体大部溶解消失。各类溃变末梢周围均可见到有胶质细胞突起包绕或充填。本研究进一步证明,作为脊小脑前束起始细胞的脊髓边缘细胞所接受的外周传入从性质和特点上均与脊小脑后束的起始细胞有所不同。这些结构的不同说明脊髓边缘细胞在向小脑输送信息中有其特殊功能。 相似文献
62.
原始神经外胚层肿瘤(PNET)1例光镜、免疫组化和电镜观察及文献复习 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:研究原始性神经外胚层肿瘤(PNET)的特征。方法:采用光镜、电镜和免疫组化对1例颈部原始性神经外胚层肿瘤(PNET)进行观察。结果:肿瘤组织由小圆形细胞构成,肿瘤细胞胞膜示MIC2强阳性,肿瘤细胞胞浆内含有微管及神经内分泌颗粒。结论:PNET是一种极度恶性的软组织小圆形细胞肿瘤,它的诊断必须依靠免疫组化及电镜。 相似文献
63.
64.
阿片肽在后角镇痛的作用机理,被认为是通过突触前抑制一级传入纤维P物质释放的结果,然而始终未获得形态学的证实。鉴于一级传入纤维存在大量阿片受体的事实,曾提出阿片肽突触前抑制可能是通过非突触的轴-轴作用。为了验证这一设想,本文用免疫组化方法,详细观察了大鼠延髓后角浅层亮氨酸脑啡肽(L-ENK)轴突终末的突触结构和胞吐释放。电镜观察显示,延髓后角ENK终末可分为两类,第一类终末除了含圆形小清亮囊泡外,还有较多的大颗粒小泡(一般7个以上),主要分布于Ⅰ层,很少看到此类终末形成突触;第二类终末,一般含较多圆形清亮小泡和少量大颗粒小泡(一般不超过3个),它们分布于Ⅰ层和Ⅱ层,此类终末主要形成轴-树突触和少量的轴-体突触。只见到一例轴-轴突触,其突触后成分为未标记的R型终末,此外还见到ENK阳性树突成为中央终末的突触后成分。在去传入神经条件下,上述各类终末皆可见到ENK阳性大颗粒小泡的胞吐形成,它们皆位于非突触区,而在突触部位可见到清亮小泡胞吐像,上述结果提示后角ENK非突触部位释放可能是哭触后抑制一级传入纤维P物质释放的形态学基础。 相似文献
65.
大鼠脊髓后角内甲啡肽标记及其标记结构与C纤维间关系的免疫电镜观察 总被引:2,自引:0,他引:2
向大鼠蛛网膜下腔注射辣椒素导致一级传入纤维中的C纤维变性后,用免疫电镜技术在大鼠脊髓后角浅层内观察到:(1)大量含甲啡肽的轴突终末与末标记树突形成对称性突触;(2)含甲啡肽的轴突终末与突性终末共同会聚于同一甲啡肽阴性树突;(3)少量含甲啡肽轴突终末与变性终末间形成轴-轴突触或接触(4)变性终末与含甲啡肽的树突形成非对称性轴-树突触;(5)甲啡肽阴性轴突终末与变性终末会聚于同一未标记树突并与变性终末 相似文献
66.
目的 探讨选择性破坏胰腺A细胞的模型大鼠胆碱能神经元的变化。方法 选用硝酸钴和利血平选择性破坏大鼠胰腺A细胞后电镜观察大脑皮层神经毡胆碱能神经元突触的变化。结果 硝酸钴组模型大鼠脑突触内含胆碱能神经递质乙酰胆碱的清亮小泡比对照组明显减少 (P <0 .0 1) ,利血平组清亮小泡比对照组明显增多 (P <0 .0 5 )。结论 这种内源性乙酰胆碱的变化可能与胰腺A细胞损伤有关 ,提示胆碱能神经除受其上级中枢调节外 ,还受某些内分泌细胞的影响 相似文献
67.
齿龈内阿米巴的致病作用与致病机制的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
在注射免疫抑制剂 1周后的大白鼠龈缘涂抹齿龈内阿米巴 (Emtamoebagingivalis ,E .g .) ,5天后 ,牙龈组织出现溃疡、牙周脓肿形成、脓液查见活E .g .、牙槽骨吸收等牙周炎病症。电镜术与生化分析发现 :E .g .伪足活跃、有丰富的溶酶体 ,所含水解酶与ACP显著较健康组高 (P <0 0 1) ,可使牙周组织溶解与受损。SOD较健康组显著性低 (P <0 0 1) ,MDA显著性增高 (P <0 0 1) ,说明E .g .感染产生较多氧自由基可使细胞膜受损 ,加上口腔共生菌的协同作用使免疫力低下的宿主发生牙周炎。 相似文献
68.
移植静脉的重塑与再狭窄 总被引:5,自引:0,他引:5
血管再狭窄是影响PTCA和静脉移植远期疗效的重要因素 ,既往认为血管再狭窄是由于血管平滑肌迁移至内膜 ,增殖和分泌细胞外基质造成的。最近实验研究表明血管非适应性重塑是造成血管狭窄的主要原因 ,包括早期血管壁细胞如内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞表型改变 ,通过增殖与凋亡参与损伤修复及合成分泌细胞外基质与胶原机化与重排共同参与血管重塑。血管再狭窄不是单纯孤立的内膜、中膜及外膜变化的结果 ,而是血管壁构成在修复损伤过程中重塑的结果 ,而适应性重塑血管代偿性扩张不形成再狭窄 相似文献
69.
大鼠孤束核内降钙素基因相关肽能神经的分布及其与儿茶酚胺 … 总被引:1,自引:0,他引:1
用双重免疫染色包埋前免疫电镜法,在光镜和电镜水平观察了大鼠孤束核内降钙素基因相关肽神经元的分布及其神经末梢与儿茶酚胺能神经元之间的关系。降钙素基因相关肽阳性神经元呈棕色,主要分布于孤束的连合亚核、内侧亚核以及背侧周边区。在孤束核的尾侧部、连合亚核的腹外侧部及背侧周边区观察到蓝绿色的酪氨酸羟化酶阳性神经元和棕色的降钙素基因相关肽阳性神经元和神经纤维,其中一些神经元内两者共存。电镜观察结果:酪氨酸羟化 相似文献
70.