老年人趾甲真菌病易感因素分析

目的 探讨老年人趾甲真菌病的易感因素. 方法 收集2005-2007年,我院60岁以上老年趾甲真菌病患者100例为病例组,同时收集60岁以上老年非真菌感染趾甲病患者100例为对照组,对两组患者的临床资料进行分析比较. 结果 病例组100例患者中,并存糖尿病24例,占甲真菌病并存疾病的首位,对照组并存糖尿病仅为6例,两组比较差异有统计学意义(χ2=12.706,P<0.05).病例组与对照组比较,下肢静脉曲张分别为31例和12例(χ2=10.695,P<0.05),足部畸形为36例和19例(χ2=7.248,P<0.05),趾甲外伤史为11例和3例(χ2=4.916,P<0.05),长期穿紧鞋史32例和12例(χ2=22.831,P<0.05),差异均有统计学意义.病例组47例女性患者中有12例既往有长期穿高跟鞋史. 结论 趾甲损伤、足部畸形、静脉曲张及糖尿病是趾甲真菌病的主要易感因素.     

二甲双胍对骨代谢的影响

糖尿病患者因骨重塑过程紊乱,使骨折风险明显增加。已证实高血糖和晚期糖基化终末产物对骨组织产生损害作用,糖尿病引起的神经系统和心血管系统合并症也可增加骨折风险。口服降糖药二甲双胍从多种途径影响糖尿病患者的骨代谢,二甲双胍可激活腺苷酸活化蛋白激酶和细胞外信号调节激酶信号通路,导致一氧化氮表达水平和骨形态发生蛋白-2表达量发生变化,影响成骨细胞的增生、分化和矿化。有研究显示,二甲双胍可逆转由高血糖和晚期糖基化终末产物引起的骨损害,并通过促进多潜能骨髓基质干细胞向成骨细胞的分化过程影响糖尿病患者的骨代谢。     

二甲双胍治疗代谢综合征肥胖高危人群的临床研究

以30名健康志愿者作为参照,将39名中心性肥胖者作为治疗组干预十二周,观察治疗前后一般情况、胰岛素抵抗、C反应蛋白、相关炎症因子及纤溶系统变化。结果与对照组相比,肥胖人群胰岛素抵抗指数、C反应蛋白、游离脂肪酸、纤溶酶原激活物抑制物1均有升高,组织纤溶酶原激活物下降;治疗后,治疗组体重指数、腰围、腰臀比以及胰岛素抵抗指数、C反应蛋白、游离脂肪酸、纤溶酶原激活物抑制物1、组织纤溶酶原激活物均明显改善,差异有统计学意义。结论二甲双胍干预可明显降低代谢综合征肥胖高危人群肥胖和胰岛素抵抗指数,并在一定程度上改善炎症状态、纤溶系统功能,有助于减轻致动脉粥样硬化的危险性。     

用上胰岛素，视物模糊为哪般？

患糖尿病已经8年的莫先生一直服用口服降糖药,二甲双胍、拜唐苹、文迪雅联合使用,血糖控制基本达标。可近期由于工作忙,饮食、用药都很不规律,而且基本没有检测血糖。近几天他感觉浑身乏力,口渴明显,吃不下饭,还总是想吐,     

新观点

<正>二甲双胍并非糖尿病乳酸酸中毒主要危险因素近日发表于《临床内分泌学》杂志的一项英国研究显示,糖尿病本身是发生乳酸酸中毒的主要危险因素,而非二甲双胍。     

本刊2010年第4期部分文题介绍

1．嗜铬细胞瘤的诊断策略2．血管新生在肥胖发生中的作用 3．瑞格列奈联合二甲双胍治疗新诊断2型糖尿病患者的观察 4．代谢综合征患者餐后血脂对血管内皮功能损害及其机制的研究 5．肥胖与骨质疏松关系研究新进展 6．骨硬化蛋白——一个新的治疗骨质疏松靶点 7．osteoactivin的研究进展 8．二甲双胍对骨骼的影响及其分子机制 9．Toll样受体4与2型糖尿病     

严重急性呼吸综合征并发大疱性表皮松解症一例

患者男 ,42岁 ,本市民工 ,因发热 7d ,出皮疹 4d ,昏迷3d ,于 2 0 0 3年 5月 3 0日入院。患者于 5月 2 4日出现发热(未测体温 )、纳差、全身无力、干咳。 5月 2 6日晚到个体诊所就诊 ,疑“感冒”曾予以输液 (用药不详 )。 5月 2 7日上述症状加重 ,且皮肤出现红色斑疹。 5月 2 8日就诊于本市某职工医院 ,疑“麻疹”转来我院发热门诊 ,同日皮肤出现糜烂、剥脱。当晚出现神志改变 ,昏睡至昏迷。 3 0日院请皮肤科专家会诊 ,考虑 :1.高度怀疑“严重急性呼吸综合征”(SARS) ;2 .感染所致中毒性表皮坏死松解症 ,遂即收住入院。患者平日体健 ,既往…     

莫沙必利联合二甲硅油散在慢性便秘患者结肠镜检查肠道准备中的应用

目的观察胃肠动力药莫沙必利联合二甲硅油散在慢性便秘患者行电子结肠镜检查前肠道准备过程中的应用效果。 方法选取徐州医科大学附属淮安医院拟行电子纤维结肠镜检查的慢性便秘患者300例,采用随机数字表法分为A组(复方聚乙二醇电解质散联合二甲硅油散)150例、B组(在A组的基础上联合莫沙必利口服)150例。采用Boston肠道量表进行肠道准备质量的评分、肠道气泡量表用于评估肠道内气泡的数量,并记录患者肠道准备时间,进镜时间及退镜时间、不良反应发生情况以及肠道疾病检出情况。 结果AB组2组实际完成肠镜检查过程分别为143例和146例,B组BBPS大于6分的比例明显高于A组(χ²＝5.141,P<0.05);B组肠道泡沫量评中I、Ⅱ级所占比例明显高于A组(χ²＝5.851,P<0.05)。且肠道准备所用时间、不良反应发生率及肠道病变检出率,B组也明显优于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论莫沙必利联合二甲硅油散作为肠道准备用药可以明显提高慢性便秘患者肠道清洁质量的同时显著减少肠腔内气泡的产生,也能减少肠道准备所用时间、降低不良反应发生率、提高肠道病变的检出率。     

黄芪甲苷通过抑制血小板源性生长因子表达减轻大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生

目的观察大鼠颈动脉内膜在不同浓度的黄芪甲苷(ASTⅣ)干预后对血小板源性生长因子(PDGF)表达的影响,初步探讨ASTⅣ抑制颈动脉内膜增生的可能机制。方法将成年雄性健康SD大鼠50只随机分成五组:模型组、ASTⅣ〔20 mg/(kg·d)〕组、ASTⅣ〔40 mg/(kg·d)〕组、ASTⅣ〔60 mg/(kg·d)〕组及假手术组。用Fogarty(2F)球囊导管建立大鼠颈动脉损伤模型,按分组灌胃给药17 d(术前3 d开始给药),术后第15天,取损伤的颈总动脉做病理切片、行苏木素-伊红(HE)染色,在光镜下观察血管内膜的形态学变化,并用计算机图像分析系统测定管腔面积、内膜面积、内膜/中膜比;采用免疫组织化学法检测血管壁增殖细胞核抗原(PCNA)、PDGF-BB表达,应用Image-proplus software5. 0专业图像分析软件进行相对定量分析,并用原位比色法测定血管壁活性氧(ROS)的含量。结果模型组大鼠颈动脉内膜增生明显,管腔明显狭窄。与假手术组比较,模型组大鼠新生内膜面积、内膜/中膜比增大、管腔面积减小(P<0. 01)。与模型组比较,ASTⅣ低、中、高剂量组新生内膜面积、内膜/中膜比减小,管腔面积增大,并呈剂量依赖性。与假手术组比较,模型组大鼠颈动脉血管壁PCNA、PDGF-BB的表达明显升高,ROS产生明显增高(P<0. 01)。与模型组比较,ASTⅣ干预组大鼠颈动脉血管壁PCNA、PDGF-BB的表达明显降低(P<0. 05),ROS产生显著降低,且呈剂量依赖性(P<0. 05)。结论 ASTⅣ能够抑制大鼠颈动脉球囊损伤后14 d内膜的增生,同时ROS产生受到抑制,导致生长因子PDGF-BB的表达降低是ASTⅣ抑制球囊损伤大鼠颈动脉内膜增生的可能机制之一。     

肠道菌群在二甲双胍降糖机制中的作用研究进展

<正>二甲双胍因其安全有效、费用低、心血管获益等特点,是目前2型糖尿病(T2DM)患者应用最广泛的降糖药物~([1,2]),但其具体作用机制仍不清楚。目前认为二甲双胍的主要降糖机制是通过磷酸腺苷(AMP)激活的蛋白激酶(AMPK)依赖~([3])和非AMPK依赖~([4])途径实现抑制糖异生的作用。然而研究发现,静脉注射二甲双胍比口服降糖效果差很多~([5]),二甲双胍通过肠道相关通路也可发挥降糖作用~([6])。近期啮齿类动物研究~([7])和临床试验~([8])表明,肠道菌群的改