严重烧伤病人应激性溃疡的发生机理及药物治疗

本文对严重烧伤病人应激性溃疡的发生机理及药物治疗进行探讨，并总结出对严重烧伤病人应激性溃疡的预防应从早期开始，良好的液体复苏，H2受体阻断剂的应用，控制感染，积极的营养支持等综合措施，是预防和治疗应激性溃疡的关键。     

前S1蛋白抗原测定在乙型肝炎诊疗中的应用评价

目的进一步评价前S1蛋白抗原测定在乙型肝炎诊断疗效和预后等方面的作用.方法通过ELISA方法对380例急慢性乙型肝炎患者进行PreS1Ag测定,同时用ELISA法测定HBV病毒血清标志物和用PCR法测定HBV-DNA.结果 "大三阳"患者PreS1Ag阳性率为90.09%,"小三阳"患者PreS1Ag阳性率为50%,PreS1Ag与HBV-DNA、HBeAg相一致.PreS1Ag随着HBV的清除而消长.对23例经拉米夫定治疗的患者进行动态观察,PreS1Ag消除率达85%.结论前S1蛋白抗原测定在乙型肝炎诊疗中有很大的应用价值.     

免疫缺陷性皮肤病

20061317CRF07-DC亚型HIV的gag-pol区基因序列分析/关琪(辽宁沈阳医学院奉天医院检验科),王素芬,张卓然…∥中国艾滋病性病.-2006,12(1).-7~92株艾滋病病毒1型(HIV-1)CRF07-BC亚型病毒的完整gag基因和部分pol基因重组及耐药位点分析显示:与新疆地区流行的模式病毒毒株非常接近。未发现基因重组断点的变化,因而不存在天然耐药情况,适用于抗逆转录类药物的应用。图1表2参7(杨亚琴)20061318HIV抗体筛查实验阳性、确认实验可疑和阴性标本的对比分析/黑发欣(北京市疾控中心性病艾滋病防治所),张启云,孙伟东…∥中国艾滋病性病.-2006,12(1…     

皮质发育障碍模型的建立及其致痫敏感性的研究

目的:建立皮质发育障碍模型,探讨皮质发育障碍模型的敏感性。方法:在SD大鼠孕17d腹腔注入1,3-二氯乙烯-亚硝基脲(BCNU)制作皮质发育障碍模型;Nissl染色观察P60d仔鼠病理变化;选取P60d雄性仔鼠,腹腔注射氯化锂-毛果芸香碱,分别比较两组大鼠癫发生的潜伏期、持续状态时间和死亡率。结果:同龄仔鼠脑组织湿重实验组比对照组显著减轻(P<0.01);Nissl染色显示皮质变薄、皮质层次紊乱、海马区域异位细胞异常聚集;有皮质发育障碍的仔鼠注射氯化锂-毛果芸香碱后,癫发生的潜伏期显著缩短(P<0.01),癫持续状态时间延长(P<0.01),死亡率显著升高(P<0.05)。结论:BCNU致皮质发育障碍模型具有癫易感性。     

IL—1β诱导体外培养的猪甲状腺细胞凋亡的实验研究

本文研究白细胞介素-1β(IL-1β)诱导体外培养的猪甲状腺细胞凋亡的实验，旨在探讨细胞因子对甲状腺细胞凋亡的作用。实验运用了甲状腺细胞原代培养技术和吖橙橙染色从形态学上测定细胞凋亡的发生，结果表明经IL—1β诱导后体外培养的猪甲状腺细胞有明显的凋亡特征—凋亡小体。     

环氧化酶-2与1型糖尿病

1型糖尿病是以胰岛β细胞破坏为特征，细胞因子对胰岛β细胞损伤在其发病中起重要作用。细胞因子诱导环氧化酶(CPX)-2表达，导致前列腺素E2水平增高，后者对胰岛β细胞发挥细胞抑制和毒性效应，造成了β细胞损害。研究还发现COX-2基因的高水平表达与糖尿病并发症的发生关系密切。对胰岛β细胞损伤过程中COX-2参与机制的研究可能为1型糖尿病的防治提供新的措施。     

细胞间黏附分子-1在实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠中表达的动态变化及作用

目的探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠中表达的动态变化及其作用。方法分别取免疫后第4、6、8、10、12、14、16、18、20天EAE大鼠脑和脊髓制成石蜡切片,行HE染色和ICAM-1半定量免疫组化分析。结果免疫后第8天ICAM-1表达即出现明显上调,早于临床症状的发生;随免疫后时间的延长,ICAM-1表达呈逐渐增高后缓慢下降的变化趋势,并且与EAE大鼠病情评分呈显著正相关(r=0.57,P=0.003)。结论ICAM-1的表达上调可能在EAE发病中具重要作用。     

培养的人前列腺间质细胞中结缔组织生长因子在纤连蛋白合成过程中的作用

本研究旨在阐明用转化生长因子β1（TGF-β1）对人前列腺间质细胞进行刺激后，细胞中结缔组织生长因子（CTGF）的表达与纤连蛋白（FN）合成之间的关系。作者对9例正常的前列腺，采用组织块移植模型，建立人前列腺间质细胞原代培养。     

缺氧诱导因子与肿瘤

缺氧是癌症的共同特征，除了潜在地降低放、化疗的疗效外，还有助于肿瘤在局部和全身的进展。缺氧诱导因子-1α（hypoxia—inducible factor，HIF-1α）在癌症生理的许多方面发挥作用，包括细胞生存、葡萄糖代谢、癌细胞浸润和血管生成的70多个基因的转录为靶目标。在对缺氧、生长因子刺激、癌基因和原癌基因活化进行应答时HIF-1α被过度表达和（或）活化，并以促进血管形成、适应低氧和维持细胞存活的基因为靶目标。已报道的各种调节因素包括生长网子、基因突变、应激刺激因子和某些癌基因能调节HIF-1α，此过程涉及的信号通路取决于刺激因素和细胞类型。HIF-1α的活化及信号通路和调节因子的活化与肿瘤进展和预后有关。     

P33ING1与消化道肿瘤的关系

抑制肿瘤过度增殖及促进其凋亡是人类控制肿瘤发生、发展的重要途径,而抑癌基因的失活有着极其重要的作用.INGl(Inhibitor of grouth-1)是Garkavtsev等[1]发现的一个肿瘤抑制基因, INGl基因定位于染色体13q33～34[2,3],由3个外显子(1a,1b和2)和2个内含子组成,有4种mRNA变异体:P47ING1、P32ING1、P24ING1、P33ING1,其中以P33ING1最为重要,其表达定位于细胞核,偶见细胞浆,ING1基因的低表达与肿瘤的淋巴结转移、远处转移和分化程度相关,其异常表现有基因突变、重排、缺失和表达水平降低等多种形式[4,5].现就P33ING1与消化道肿瘤关系的研究进展作一概述.