慢性肺原性心脏病患者血浆脑钠素水平与右心功能不全的相关性研究

目的探讨正常人群、慢性肺原性心脏病（肺心病）患者的血浆脑钠素（BNP）水平，为BNP评价慢性肺心病心功能状态提供理论依据。方法选择住院的慢性肺心病患者56例，并按照心血管病诊断标准分为肺心病代偿期组（26例）和肺心病失代偿期组（30例），并以30例健康人作为对照组。应用放射免疫法测定血浆BNP水平。结果肺心病代偿期组和肺心病失代偿期组的血浆BNP水平均显著高于对照组（P〈0．05或〈0．01）。结论血浆BNP水平是评价慢性肺心病右心功能不全严重程度的良好指标，不仅与肺动脉压力、右心室舒张功能等密切相关，而且能间接提示患者呼吸衰竭的严重程度。     

45例糖尿病足的临床分析

目的对DF患者的发病年龄、病程、血糖、C肽、糖化血红蛋白、血脂、纤维蛋白原分析，了解其临床变化。方法45例DF组的年龄、病程、血糖、C肽、糖化血红蛋白、血脂、纤维蛋白原检测值与NDF组比较。结果DF组与NDF组比较年龄大、病程长（P值〈0．01～0．05）；血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、纤维蛋白原（Fbg）比NDF组高（P〈0．01～0．05），两组有显著差异；而C肽、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）比NDF组低（P〈0．01～0．05），两组有显著差异；总胆固醇（TCH）、甘油三脂（TO）两组无显著差异。结论糖尿病人积极控制血糖及延缓胰岛β细胞功能衰竭、调脂、降低血黏度治疗，可减少糖尿病足的发生。     

齐考诺肽

商品名：Prialt，相对分子质量：2639．17。     

脑钠肽水平的检测对呼吸困难的诊断价值

目的 检测呼吸困难患者脑钠肽(BNP)水平,评价BNP对心源性呼吸困难和肺源性呼吸困难的诊断价值.方法 选择呼吸困难患者70例,分为心源性呼吸困难和肺源性呼吸困难组,各35例.结果 心源性呼吸困难组患者BNP水平较肺源性呼吸困难组患者显著升高(P＜0.01).当以BNP＞100 ng/L为截断点时,BNP诊断心源性呼吸困难的灵敏度为97.1%,特异性为94.3%;BNP＜100 ng/L排除心力衰竭的阴性预测值为95.7%.结论 BNP对心源性和肺源性呼吸困难的早期诊断和鉴别诊断具有重要的意义,有助十提高呼吸困难患者的诊疗水平.     

抗纤Ⅰ号方药对实验性肝纤维化大鼠组织Ⅰ、Ⅲ型胶原基质金属蛋白酶及其抑制因子mRNA表达的影响

目的:从分子水平研究抗纤Ⅰ号方剂治疗肝纤维化的作用机理。方法:利用CCl4、高脂饮食和乙醇等综合因素制造大鼠肝纤维化模型。模型成功后将大鼠随机分为肝纤维化模型组、中药和西药治疗组。分别治疗42 d后,检测各组大鼠肝组织病理学变化、血清肝功能和肝纤维化指标、免疫组化检测肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的变化、半定量PCR检测肝组织MMP1、TIMP-1 mRNA表达量的变化。结果:中药组肝组织病理学变化明显优于模型组和西药治疗组;血清肝功能指标中药治疗组ALT和AST(108±24,142±23)显著低于模型组(242±34,248±20)和西药对照组(123±39,216±25,P<0.05);肝纤维化指标中药治疗组HA和LN(270±79,62±10)显著低于模型组(769±67,109±26)和西药对照组(346±62,79±13,P<0.05);中药治疗后能够明显减少肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原以及TIMP-1 mRNA的表达量,但MMP1的表达量无显著差异。结论:抗纤Ⅰ号通过下调TIMP-1mRNA减弱对MMP1的抑制作用,使Ⅰ、Ⅲ型胶原的降解增强而使肝纤维化逆转。     

组织工程中胶原支架材料的研究进展

组织工程是应用工程学、生命科学的原理和方法来制备具有生物活性的人工替代物,用以维持、恢复或提高人体组织、器官的一部分或全部功能。组织工程的研究主要集中在种子细胞的选择、支架材料的制备、组织工程骨的构建及体内植入相容性情况等方面。其中生物支架材料的选择是组织、器官重建的关键因素之一。理想的细胞种植基质材料应具备：①良好的     

杆菌肽发酵的培养基优化及影响其检测的因素

通过对影响杆菌肽抑菌圈大小的各种因素的研究，从而得到提高地衣芽抱杆菌发酵杆菌肽的产量及测量的最佳效果。研究结果表明豆芽汁培养基发酵的杆菌肽产量最高，并且在豆芽汁中加糖量为2g／dL时，抑菌圈最大。管碟法测定时，培养基的厚度影响最为显著，下层厚度10mL，上层5mL最佳，上层培养基的酸碱度为7．0，指示菌的浓度在10^8cfu／mL时，抑菌圈最清晰，直径最大，平均直径为2．52cm。     

V型胶原导致的硬皮病样重塑

最近,作者发现经人类V型胶原加弗氏佐剂免疫的新西兰兔发生器官纤维变性和血管炎,而这通常是由系统性硬化病引起的。因此,作者研究了微纤维形成过程,以明确这种硬皮病样模型中重塑变化的可能因素。另外,作者还对人类硬皮病患者(n=3)皮损进行了初步比较。对雌性新西兰兔(n=10)给     

AAV-hVEGF165及AAV-TGFβ1转染兔椎间盘纤维环细胞的实验研究

目的探讨应用hVEGF165与TGFβ1基因逆转椎间盘退变的可行性。方法用分子克隆技术，从pcDNA3（＋）-AAV-hVEGF165获得AAV-hVEGF165cDNA，并克隆至AAV包装质粒pSNAV上，构建成pSNAV-hVEGF165的AAV重组质粒。经酶切及测序鉴定后，用脂质体介导pSNAV-hVEG165转染HEK293细胞和血管内皮细胞。荧光免疫组化方法检测hVEGF165蛋白，并用MTT法测定hVEGF165对血管内皮细胞增殖的影响。由本元正阳公司对pSNAV-hVEGF165进行AAV-hVEGF165包装。AAV-hVEGF165与AAV-TGFβ1联合转染退变的椎间盘纤维环细胞，Western blot检测hVEGF165与TGFβ1的表达以及纤维环细胞Ⅰ型胶原表达量的变化。结果经酶切鉴定及基因测序证实AAV包装质粒pSNAV-hVEGF165构建完成，荧光免疫组化显示hVEGF165蛋白表达，MTT法显示hVEGF165蛋白对血管内皮细胞增殖有促进作用。本元正阳公司包装出具有生物学功能的AAV-hVEGF165与AAV-hVEGF165构建成功。Western blot显示hVEGF165与TGFβ1在纤维环细胞中表达，AAV-hVEGF165与AAV-TGFβ1双基因联合转染的纤维环细胞Ⅰ型胶原表达量较hVEGF165与TGFβ1基因各自单独转染的细胞Ⅰ型胶原表达量明显增多。结论hVEGF165在体外能够协同TGFβ1促进退变纤维环细胞Ⅰ型胶原表达增加。