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猕猴桃复方口服液和/或运动对大鼠降脂效果的实验研究 总被引:12,自引:0,他引:12
为了解服用猕猴桃复方口服液对高脂血症的预防和治疗效果及其与抗脂质过氧化的关系、并观察其与运动训练两种措施同时使用时的降脂效果,我们以80只雄性Wistar大鼠为实验动物,在喂饲高脂饲料建立高脂血症模型的同时及建成高脂血症模型后,给予猕猴桃复方口服液或/和运动训练措施,采用体重、体脂(肾周及辜周脂肪重量)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、氏密度脂蛋白(LDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等指标,进行研究,主要结果如下:1.服用猕猴桃复方口服液或运动对喂饲高脂饲料大鼠均有抑制大鼠体重、体脂、血清胆固醇、甘油三酯、LDL-C水平增加,提高血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平的良好作用。2.猕猴桃复方口服液结合运动两因素联合使用时,对喂饲高脂饲料大鼠降低体重、体脂、血清胆固醇、甘油酯、血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平和提高血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平的效果比单独服用猕猴桃复方口服液或单独运动更好。3.在建立高脂血症大鼠模型同时,服用猕猴桃复方口服液或单一运动的预防性降脂效果优于在建成高脂血症模型后再使用这两种降脂措施的治疗效果。4.在大? 相似文献
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研究了影响猕猴桃籽油软胶囊崩解时限的因素,主要是囊壳制作工艺、软胶囊生产工艺和贮藏环境.经实验论证影响崩解时限的因素,为工业生产软胶囊的技术参数提供了科学依据. 相似文献
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65.
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藤梨根化学成分的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
藤梨,即猕猴桃科猕猴桃属植物硬毛中华猕猴桃(Actinidia Chinensis Planch.),我国民间用其根治疗癌症,关于藤梨根的化学成分至今尚少报道。我们由浙江产的藤梨根中分得多种结晶成分,其中七个经鉴定分别为大黄素(T_2)、大黄素甲醚(T_1)、Oucstin(T_5)、 相似文献
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美味猕猴桃根中化学成分的分离与鉴定 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究美味猕猴桃(A. deliciosa)根中的化学成分。方法 采用柱色谱分离,通过理化常数和光谱分析确定化合物的结构。结果 从醋酸乙酯部分分离得到 7个化合物,经鉴定分别为芦荟大黄素(1)、11-O-乙酰基芦荟大黄素(2)、芦荟大黄素11-O-α-L-吡喃鼠李糖苷(3)、槲皮素(4)、槲皮素 3′-O–β-D-吡喃葡萄糖苷(5)、表儿茶素(6)和儿茶素(7)。结论 化合物1~3和5为首次从该属植物中分离得到,所有化合物均首次从该植物中分离得到。 相似文献
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目的探讨猕猴桃根多糖(Actinidia chinensis Planch polysaccharid,ACPS)对人胃腺癌细胞(SGC-7901)增殖和凋亡的影响,及对SGC-7901细胞磷酸化p38(p-p38)蛋白表达的影响。方法采用CCK-8检测不同浓度ACPS对SGC-7901细胞的24、48、72h的抑制作用;流式细胞技术检测各浓度ACPS作用48h后SGC-7901细胞凋亡的发生率;Western blot法检测各浓度ACPS作用SGC-7901细胞后前体半胱氨酰天冬氨酸酶-9(pro-caspase-9)、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)和p-p38蛋白量的表达,以及p38特畀性抑制剂预处理细胞后pro-caspase-9、PARP和p-p38蛋白量的表达。结果与对照组比较,1、2.5、5、10mg/mLACPS作用胃癌SGC.7901细胞后吸光度下降(P〈0.05);同时药物剂量越高,作用时间越长,吸光度越低(P〈0.01);24、48、72hIC50分别为7.43、3.88、1.32mg/mL;ACPS能下调SGC-7901细胞中pro-caspase-9蛋白的表达(P〈0.01),增加PARP剪切蛋白的表达(P〈0.01);进一步研究发现,ACPS处理SGC-7901细胞24h后,p38的磷酸化水平升高(P〈0.05),p38特异性抑制剂处理细胞2h后能抑制p38磷酸化表达,并能抑制ACPS诱导的细胞凋亡。结论ACPS具有抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,诱导其凋亡的作用;激活p38途径,进而激活caspase-9和PARP,最终导致细胞死亡,可能是其诱导胃癌细胞凋亡的分子机制之一。 相似文献
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目的研究两种藤梨根制剂促进人食管癌Eca-109细胞凋亡的机制及差异。方法采用MTT比色法检测藤梨根正丁醇药液及乙酸乙酯药液在不同浓度(1μg/mL、10μg/mL、100μg/mL等)及不同时间(24h、48h、72h等)对Eca-109细胞生长的抑制作用;采用TUNEL法检测其对癌细胞生长的诱导凋亡效应;采用免疫组化SP法检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及caspase的表达。结果藤梨根正丁醇药液对人食管癌Eca-109细胞的生长抑制作用,随着药物浓度的升高和作用时间的延长而增强,其生长抑制率可达87.2%。两种藤梨根制剂对瘤细胞有明显的凋亡效应,而在对照组未见有明显凋亡现象。瘤细胞作用24h、48h、72h后分别与对照组比较,用药组Bax蛋白表达明显增强(P<0.01);同时伴有Bcl-2表达减弱,72h后最明显,差异有显著意义(P<0.01)。藤梨根正丁醇药液促进caspase-3、caspase-9表达明显增强,而对caspase-8表达影响较小。藤梨根乙酸乙酯药液作用于肿瘤细胞时也可观察到类似的效应,且正丁醇药液对肿瘤细胞生长的抑制率高于乙酸乙酯药液。结论藤梨根可通过下调Bcl-2表达,激活caspase-9、caspase-3诱导Eca-109细胞凋亡。 相似文献
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