红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氧酶缺乏致新生儿黄疸机理的探讨

为探讨葡萄-6-磷酸脱氢酶（G－6－PD）缺乏所致新生儿黄疸的机理，测定了40例足月新生儿的G－6－PD正常和缺乏红细胞的过氧化氢酶（Cat）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSHpx）的活性及还原型辅酶Ⅱ（NADPH）、丙二醛（MDA）的含量。结果显示：G－6－PD缺乏黄疸新生儿每克血红蛋白所含NADPH的量为1789±191μmol，显著低于G－6－PD正常组的2208±267μmol；MDA含量则为37±7nmol，显著高于G－6－PD正常组的27±5nmol。将G－6-PD正常或缺乏红细胞与过氧化氢（H2O2）孵育后，均出现MDA增加及不同程度的溶血，且G-6－PD缺乏组MDA的增加及溶血程度更为显著；维生素E的保护可降低G－6-PD正常和G－6－PD缺乏组MDA的增加及溶血程度更为显著；维生素E的保护可降低G－6－PD正常和G－6－PD缺乏红细胞MDA增加和溶血。说明溶血是红细胞G－6－PD缺乏所致新生儿黄疸的机理。     

Rh血型不合新生儿溶血病检测方法及应用

产前检测Ｒｈ，Ｄ因子及抗人球蛋白（ｃｏｏｍｂｓ）试验是必要的。测定Ｒｈ，Ｄ因子及抗Ｄ滴度使用木瓜酶方法。通过对１１２６１例孕妇常规检查Ｒｈ，Ｄ因子，发现Ｄ阴性７４例。Ｒｈ，Ｄ阴性妇女占６．５‰。２２例Ｒｈ，Ｄ阴性的孕妇所分娩的新生儿均为Ｒｈ，Ｄ阳性。其中２例孕妇血清抗Ｄ滴度为１∶３２，病情严重，宫内输血无效，胎死宫内。初产妇１３例，占５９％。活产２０例，存活率９０％。Ｒｈ因子及抗人球蛋白试验方法简便、易行，一般医院均可进行。对有流产史、输血史的孕妇检查Ｒｈ因子是十分必要的。在有条件的医院，对Ｒｈ，Ｄ阴性的产妇分娩Ｒｈ，Ｄ阳性的新生儿之后，产妇应预防性注射抗Ｄ免疫球蛋白     

蚕豆病28例临床分析

我琬从1991年至1997年共收治蚕豆病28例，现分析报道如下。     

乳母食蚕豆致新生儿急性溶血一例

患儿，男．18天．因皮肤苍黄进行性加重2^4天入院。入院三天前中午患母曾吃新鲜蚕豆，于次旦下午家长发现患儿面部出现黄痘，逐渐躯于皮肤亦出现黄疽，且皮肤黄疽呈进行性加深，未觉发热，有轻呛奶，呕奶，阵阵哭，吵，尿少。呈浓茶水样。此系G3P1，39^-1周孕因胎儿过大母行剖宫产．产重3850克，生理性黄疽不明显。无蚕豆黄家庭史。入院查体：     

肝炎肝硬化并溶血尿毒综合征1例报告

病毒性肝炎是一种以肝脏损害为主的全身性疾病。近年来,肝炎并发血液病的报道日益增多,现将本院收住的1例肝炎肝硬化并溶血尿毒综合征报告分析如下。患者,男,22岁,间歇性乏力、纳差、腹胀3年,加重伴酱油色尿,少尿,鼻衄,牙龈出血8个月于2000年10月入院。查体:T 35·8℃,P 80次/m in,R 20次/m in,BP16/10kpa,精神差,皮肤巩膜黄染,未见皮疹及出血点,浅表淋巴结不肿大,无肝掌蜘蛛痣,心肺无异常,腹膨隆,肝脾未及,移动性浊音( ),有乙型肝炎、肝硬化病史3年,2000年5月因巨脾(肋下13 cm),行脾切除术,术中输全血1200m l。血:WBC 4·8×109/L,RBC…     

传统自血回输法致溶血的原因分析与对策

宫外孕破裂大出血病人出血多且病情危急，输血已成为常规。尽管目前输血技术和检测水平不断提高，但大量异体血输入会引起许多不良反应和并发症^[1]。自体血回收无需检验血型和交叉配备，为抢救赢得时间且可以节约血源和减少副反应，又为病人减轻了经济负担，因而临床上较为常用也收到一定的效果，但传统的自血回收存在潜在污     

ABO血型不合的异基因造血干细胞移植--2例报告附文献复习

探讨ABO血型不合的异基因造血干细胞移植 (Allo -HSCT)的造血问题。方法 :对 2例患者分别进行异基因外周血造血干细胞移植 (Allo -PBSCT)及脐血造血干细胞移植 (CBSCT) ,用血细胞分离机或 6 %羟乙基淀粉去除移植物中的红细胞 ,定期检测受者血型 ,根据情况输注血细胞。结果 :2例患者全部获得造血重建 ,未出现溶血反应。结论 :ABO血型不合可以进行Allo -HSCT ,去除供者移植物中的红细胞能有效地防止急性溶血反应的发生 ,定期检测受者血型 ,及时调整输血方案有重要的临床意义。     

静脉滴注头孢三嗪引起严重溶血性反应导致死亡1例

头孢三嗪(罗氏芬)是临床常用的抗生素之一,使用方便,不良反应少,本文报道1例静滴头孢三嗪引起的急性溶血导致死亡的严重不良反应,以引起临床的重视。1 临床资料 患者,女性,72岁,因咳嗽、咳痰伴气喘15年加重半个月入院。体检:体温36.8℃,呼吸20次/min,血压140/80mmHg,无杵状指,咽稍充血,两侧扁桃体无肿大。桶状胸,叩诊过清音,两肺闻及散在哮鸣音及湿罗音,心率90次/     

磷脂磷酸水解酶家族与卵巢癌

溶血磷脂酸（LPA）与卵巢肿瘤的发生、发展、浸润、转移等密切相关。磷脂磷酸水解酶（LPP）可以通过多种途径限制溶血磷脂酸信号系统，终止受体介导的溶血磷脂酸及相关复合物所引起的传递功能。磷脂磷酸水解酶通过影响溶血磷脂酸的代谢，或干扰溶血磷脂酸信号传导系统，显示出高度的降低胞外溶血磷脂酸的倾向性，有望成为治疗卵巢癌的新靶点。