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81.
目的 探讨洛汀(LOV)对冈田酸(OA)诱导的大鼠皮质神经元Tau蛋白过度磷酸化的影响。方法 选用孕期17d的SD大鼠,取皮质神经元接种培养。待优化OA处理时间和剂量等条件后,实验分为阴性对照组、OA组、LOV组、LOV预处理+OA组。通过免疫印迹法检测皮层神经元Tau蛋白磷酸化水平、总Tau蛋白水平。结果应用OA 30 nmmol/L处理大鼠皮质神经元1h,成功诱导Tau蛋白过度磷酸化,而不明显影响细胞活力。LOV 500 nM预处理4d能在Thr181(AT270)。Thr231(AT180),Set202/Thr205(AT8)和Ser396等磷酸化位点显著减轻冈田酸诱导的大鼠皮质神经元Tau蛋白过度磷酸化,而不影响总Tau蛋白水平。结论 洛伐他汀减轻冈田酸诱导的大鼠皮质神经元Tau蛋白过度磷酸化,提示洛伐他汀对Tau相关神经病理有潜在的神经保护作用。 相似文献
82.
目的 观察洛伐他汀的脱氢衍生物脱氢洛伐他汀对高脂血症大鼠的调血脂作用.方法 以高脂饲料喂养建立高脂血症大鼠模型,以洛伐他汀为阳性对照药,灌胃给予不同剂量的脱氢洛伐他汀,于第8周末和第12周末全自动生化分析仪测定血脂水平,获取肝脏组织进行病理切片以观察肝脏脂肪变性情况.结果 洛伐他汀和脱氢洛伐他汀高剂量组对大鼠血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平有呈时间依赖性降低作用,并能降低脂肪肝水平.结论 脱氢洛伐他汀有类似洛伐他汀的降低血清TC和 LDL-C水平,阻止脂肪肝形成的作用. 相似文献
83.
目的研究5种二氢吡啶类药物对洛伐他汀代谢的影响。方法采用大鼠肝微粒体体外代谢模型,洛伐他汀分别与不同浓度的硝苯地平、非洛地平、拉西地平、乐卡地平和尼莫地平置于一定量的鼠肝微粒体中,于37℃预孵5min后.加β—NADP/NADPH的0.1%NaHC03溶液启动反应,并开始记时,37℃下孵育20min后,加入一定量冰乙腈沉淀蛋白并终止反应,高速离心后,上清液进HPLC分析,并分别计算硝苯地平、非洛地平、拉西地平、乐卡地平和尼莫地平对洛伐他汀代谢抑制IC50值。结果不同结构的二氢吡啶类药物对洛伐他汀代谢的影响亦不同,其中硝苯地平的抑制作用最小(IC50值为53.98umol·L-1),尼莫地平的抑制作用最大(IC50值为2.01umol·L-1),通过结构参数分析表明油水分配系数(LogP)对抑制作用影响较大成正相关,而分子量、表面积亦对抑制作用产生影响,成负相关。结论对于患有高血压合并血脂异常的患者联合使用二氢吡啶类降压药与洛伐他汀时,产生药物相互作用的可能性较大。为避免不良反应发生.宜选用LogP值较大,而分子量、表面积较小的硝苯地平和非洛地平等。 相似文献
84.
高脂血症是缺血性心脑血管疾病的危险因素之一,筛选有效的,不良反应少的降脂药是颇为重要的课题。洛伐他汀通过抑制肝脏HMG—CoA还原酶从而阻止内源性胆固醇合成,以达到调脂、降脂目的。我们于2008年1月至6月应用洛伐他汀片治疗42例高脂血症患者,验证其降脂疗效,现报告如下。 相似文献
85.
洛伐他汀是一类羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,能够有效降低胆固醇及低密度脂蛋白含量,是治疗心血管疾病、代谢综合征等严重威胁人类健康的疾病的有效药物。围绕洛伐他汀的发酵合成,人们进行了众多研究,包括发酵基本参数优化、代谢调控、固态发酵研究等,使洛伐他汀的产量得到很大提升。 相似文献
86.
红曲E-70及洛伐他汀对乳腺癌细胞MCF-7的增殖影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨红曲乙醇提取物(红曲E-70)及洛伐他汀对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响。方法制备红曲E-70,利用高效液相检测其洛伐他汀的含量,应用MTT法检测不同浓度红曲E-70和其对应洛伐他汀的含量对人乳腺癌细胞MCF-7增殖情况的影响。结果红曲E-70在1~150μg/mL浓度范围抑制MCF-7增殖,而洛伐他汀只在0.15μg/ml浓度抑制MCF-7增殖(P〈0.05)。结论红曲E-70抑制MCF-7增殖,其抑制MCF-7增殖的作用比洛伐他汀更强。 相似文献
87.
88.
目的观察洛伐他汀治疗72例高血脂症的临床疗效与安全性。方法选择144例高血脂症患者,随机分为观察组与对照组,各72例。观察组采用洛伐他汀治疗,对照组不采用药物治疗。结果观察组总有效率88.9%,观察组TC、TG、LDL—C、LDL/HDL治疗后与治疗前及对照组相比,差异有统计学意义(P〈0.05),所有患者在治疗过程中均无明显的毒副作用。结论洛伐他汀治疗高血脂症具有良好的疗效与安全性。 相似文献
89.
90.