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61.
氨基胍对去卵巢大鼠主动脉晚期糖化终末产物及血脂的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
将 6月龄雌性SD大鼠随机分为假手术组 (sham)、去卵巢组 (OVX)和去卵巢 +氨基胍组 (OVX +AG)。去除双侧卵巢 2周后用氨基胍治疗 13周。禁食 2 4h ,放血处死动物 ,取血和主动脉 ,分别测定主动脉AGEs、血脂和血清过氧化物含量。结果表明 ,与假手术组比较 ,去卵巢组主动脉AGEs、甘油三脂 (TG)、氧化低密度脂蛋白 (OX LDL)、丙二醛 (MDA)均明显升高 (分别为P <0 0 1,P <0 0 5 ,P <0 0 5和P <0 0 1) ;高密度脂蛋白 胆固醇 (HDL C)、载脂蛋白AⅠ (apo AⅠ )和超氧化物歧化酶 (SOD)活性均显著降低 (均P <0 0 1)。氨基胍组与病理组比较 ,主动脉AGEs、血清TG、MDA和OX LDL均明显降低 (分别为P <0 0 1,P <0 0 5、P <0 0 5和P <0 0 1) ;HDL C、apo AⅠ和SOD活性均显著升高 (均P <0 0 1)。提示氨基胍通过降低去卵巢大鼠主动脉AGEs含量 ,降低大鼠血清OX LDL和TG水平 ,升高HDL C、apo AⅠ水平和SOD活性 ,发挥其对心血管的保护作用 相似文献
62.
超抗原SEB和D—氨基半乳糖对小鼠肝细胞的作用观察 总被引:3,自引:0,他引:3
用超抗原葡萄球菌B型肠毒素(SEB)、D-氨基半乳糖(D-GalN)及两者合用腹腔注射BALB/c小鼠,于2、6、12、24h取肝脏和血标本,从形态学和生化指标来研究肝细胞的死亡模式;同时还检测了小鼠24h死亡率。结果发现单用SEB可诱导肝细胞凋亡,其机制可能与TNF、IFN-γ等细胞因子的产生和作用有关。单用D-GalN可同时引起肝细胞凋亡和变性,SEB和D-GalN合用2、6h见肝细胞凋亡,12h后以肝细胞坏死为主,小鼠24h死亡率达50%。因而,推测凋亡与坏死间存在一定的联系,在急性肝坏死的发病机制中大量肝细胞凋亡可能是坏死的前奏 相似文献
63.
双—对二甲氨基苯甲醛缩二胺类希夫碱合成、表征及抗菌活性 总被引:9,自引:1,他引:8
目的:合成双-对二甲氨基苯甲醛缩二胺类希夫碱,并对其抗菌活性进行研究。方法:以对二甲氨基苯甲醛和二胺类为原料,经缩合反应,制得4种相应希夫碱。结果:结构经元素分析、红外光谱、核磁共振谱确定,4种化合物均未见文献报道,抗菌活性测试表明,它们具有一定抗菌活性。结论:乙酸是催化剂,对缩合反应有利,希夫碱化合物具有一定抗菌活性。 相似文献
64.
氨基甙类抗生素,抗菌谱广,很少发生过敏反应,不用做皮试(链霉素除外),价格低廉,被广泛用于临床,但在治疗中不合理的应用会发生过敏及其他的副作用。本文结合三个病例的分析,对其临床合理应用作一探讨。 相似文献
65.
在早孕米非司酮配伍米索前列醇 (米索 )药物流产 (药流 )中 ,即使它完全流产后 ,阴道出血较人流后时间长 ,量多。为了减少米非司酮抗早孕后阴道出血 ,作者加用了抗纤溶药物 6 氨基己酸 ,并进行了临床观察。1 临床资料1 1 对象与分组 健康早孕妇女 ,年龄 18~ 40岁 ,停经≤ 49d ,B超确诊为宫内妊娠而无禁忌证 ,自愿药物流产者 148例 ,随机平均分成 2组 ,第 1组为加服 6 氨基己酸组 (74例 ) ,第二组为未加服任何辅助药物的对照组 (74例 )。 148例均完成随访 ,随访率 10 0 %。 2组研究对象的月经周期及停经日期均相仿 ,具有可比性。1 2… 相似文献
66.
目的 :合成新型氨基巯三唑衍生物 ,筛选广谱、高效、低毒的临床抗菌药物。方法 :设计合成了 3 (2’ 呋喃 ) 4 氨基 5 巯基 1,2 ,4 三唑 (Ⅵ )及其衍生物 4 (5’ 硝基糠叉替氨基 )均三唑 (Ⅷ )以及 5 取代苄巯基均三唑 (Ⅶ ) ,并采用琼脂扩散法对合成化合物进行了抑菌活性试验。结果 :所合成化合物的化学结构由元素分析、红外光谱 (IR)和核磁共振氢谱 (1HNMR)等所证实。初步抗菌活性试验结果表明 :化合物(Ⅷ )对所有受试菌株均表现出高度敏感性 ,新合成的化合物 (Ⅶa~b)仅对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌具有较强的抑制活性。结论 :3 呋喃 4 ,5 二取代氨基巯基均三唑衍生物是一类新型的具有重要研究价值和临床开发前景的抗菌剂。 相似文献
67.
目的:研究3,6-[二甲氨基]-二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对豚鼠乳头肌动作电位的影响。方法:采用玻璃微电极细胞内记录技术。结果:IHC-93低度(≤30μmol/L)时对快反应动作电位的动作电位幅度(APA),0相最大除极速率(Vmax)无影响,但可缩短动作电位时程(APD);高浓度(90μmol/L)时使快反应动作电位的APA,Vmax降低,PAD进一步缩短,三相时程APD50-90(APD50-90=APD90-APD50)在用药前后变化不大。IHC-93对异丙肾上腺素诱发的豚鼠左心房早期后除极有明显抑制作用,可完全或部分消除哇巴因诱发的延迟后除极和触发激动。结论:IHC-93为一钙通道阻滞剂,具有IV类抗心律失常药物的特性。 相似文献
68.
目的 :制备 5_氨基水杨酸缓释骨架片。方法 :采用羟丙基甲基纤维素作为骨架材料 ,湿法制粒压片制备 ,并考察体外释药情况。结果 :5_氨基水杨酸缓释骨架片体外释药符合Higuchi方程。结论 :5_氨基水杨酸缓释骨架片具有显著的缓释效果。 相似文献
69.
目的建立测定血浆和尿样中5-氨基水杨酸(5-ASA)及代谢物乙酰-5-氨基水杨酸(Ac-5-ASA)浓度的HPLC方法,并进行5-ASA缓释片Pentasa的人体药动学研究.方法使用荧光检测器,以丙酰-4-氨基水杨酸为内标,用衍生化法使样品中的5-ASA丙酰化,甲醇沉淀蛋白后上清液直接进样.色谱柱为PhenomenexLunaTMC18,流动相为0.1mo1/L乙酸溶液乙腈三乙胺(460400.4,V/V/V)的混合液.测定6位健康志愿者口服1000magPentasa后血药浓度和尿药浓度.结果血浆中5-ASA及代谢物的线性范围为0.01~10μg/ml,尿样中为0.2~200μg/ml,血浆和尿中药物与代谢物的回收率在95.3%~106.2%之间,日内日间相对标准差均在052%~9.22%范围内.Pentasa口服后5-ASA和Ac-5-ASA的血药浓度在3~4h内达到峰值,分别为1.55和3.11μg/rl,AUC分别为6.90和26.32μg/(ml@h),60h内尿中排泄了口服剂量37.1%的药物.结论方法简便,灵敏度和准确度高,可用于5-ASA制剂的药物动力学研究. 相似文献
70.
PARP抑制剂5-AIQ对小鼠结肠癌CT26细胞PARP/NF-κB复合物和NF-κB活性的影响 总被引:5,自引:1,他引:5
目的探讨PARP抑制剂5-AIQ对小鼠结肠癌CT26细胞核内PARP抑制后,对PARP/NF-κBP65复合物形成和NF-κB活性的影响。方法Western blot检测结肠癌CT26细胞核内PARP与NF-κBP65的表达,免疫共沉淀法分析CT26细胞核内PARP/NF-κBP65复合物形成,电泳迁移率改变分析法检测CT26细胞核转录因子NF-κB的结合活性。结果5-AIQ处理组与5-AIQ未处理组比较,前者小鼠结肠癌CT26细胞核内PARP与NF-κBP65的表达水平均明显减弱(P〈0.05),PARP/NF-κBP65复合物形成明显减少(P〈0.05),NF-κB的活性显著降低(P〈0.05)。结论5-AIQ可通过抑制PARP的表达,减少PARP/NF-κBP65复合物的形成,进而使NF-κB活性降低。 相似文献