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991.
目的研究利用NF-kB"圈套"DNA片段(NF-kB decoy oligodeoxynucleotides,NF-kB decoy ODN)抑制NF-kB活性,对氧化压力下肝细胞脂质过氧化作用及损伤的影响.方法把人工合成的NF-kB decoy ODN导入培养的鼠肝细胞,用Ferric nitrilotriacetate(FeNTA)导致鼠肝细胞经历氧化压力,检测培养基中Malondialdehyde(MDA)及Lactate dehydrogenase(LDH)的量.结果转染NF-kB decoy ODN的肝细胞,对FeNTA导致的肝细胞的脂质过氧化作用及损伤有显著抑制性作用,与对照组相比,MDA的值,前者是后者的40.8%(q=10.41,P<0.01);LDH的值,前者是后者的34.58%(q=15.11,P<0.01).结论NF-kB decoy ODN为减轻氧化压力对肝细胞的损害,阻止肝纤维化提供了一种新的策略. 相似文献
992.
993.
mm—LDL激活ECV304 BKCa及丹参与川芎嗪的干预作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 观察轻度氧化低密度脂蛋白(mm-LDL)对人脐静脉内皮细胞株ECV304的大电导钙激活钾通道(BKCa)活动的影响。以及丹参(radix salviae miltiorrhizae)水溶提取物764-3和川芎嗪对其效应的干预。方法 细胞贴附式膜片箝技术。结果 mm-LDL(100μg/ml)可增强ECV304 BKCr的活动;764-3(30μg/ml)和川芎嗪(200μg/ml)可削弱mm-LDL的激活效应。结论 mm-LDL激活BKCa的活动,从而增大静息钙内流的电化学驱动力,升高胞内钙浓度,致内皮细胞功能障碍。764-3和川芎嗪通过削弱这一作用而对内皮细胞起致保护作用。 相似文献
994.
目的探讨氧化型脂蛋白(a)[Ox-Lp(a)]对大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)增生及细胞闻粘附因子-1(ICAM-1)表达的影响。方法分离Lp(a)并氧化修饰,培养GMCs,分别加入终浓度2、5、5、10、20nmol/L的Ox-Lp(a)作用12h,终浓度5nmol/L的OX-Lp(a)作用12h、24h、48h、60h。采用MTT法测定GMCs增生率,免疫组化法检测GMCs的增生细胞核抗原(PCNA)阳性表达率,酶联免疫法检测培养液上清的ICAM-1浓度。并与加入终浓度5nmoL/L的天然Lp(a)[n-Lp(a)]作用12h的Lp(a)组及不加任何刺激因素的空白对照组比较。结果与对照组比较,Lp(a)组GMCs的MTr增生率、PCNA阳性率、培养上清ICAM-1含量明显增高,差异有统计学意义(P〈0.01)。与Lp(a)比较,Ox-LD(a)刺激后的GMCs MTT增生率、PCNA阳性率、培养上清ICAM-1含量明显增高,且Ox—Lp(a)2.5nmoL/L作用高于终浓度5nmoL/L的Lp(a)组(P〈0.01)。随着Ox—Lp(a)浓度的增加,GMCs的MTT增生率、PCNA阳性率、培养上清ICAM-1含量呈明显变化,Ox—LF(a)5nmol/L时达高峰,在Ox-Lp(a)10nmoL/L组出现下降,20nmoL/L明显下降,差异有统计学意义(P〈0.01)。随着处理时间的延长,GMCs的MTT增生率、PCNA阳性率、培养上清ICAM-1含量呈上升趋势,48h达到高峰,60h出现下降(P〈0.01)。GMCs上清的ICAM-1浓度与MTT和PCNA阳性表达率呈正相关(P〈0.01)。结论Lp(a)、Ox—Lp(a)能明显影响GMCs的增生,Ox-Lp(a)生物学作用强于Lp(a)。Ox—Lp(a)对GMCs的作用呈剂量依赖性和时间依赖性,小剂量时刺激GMCs的增生,大剂量则表现为细胞毒作用。Ox—Lp(a)明显影响大鼠GMCs的ICAM-1表达,GMCs上清的ICAM-1浓度与MTT和PCNA阳性表达率呈正相关。提示Ox—Lp(a)对肾小球系膜细胞的作用可能与ICAM-1有关。 相似文献
995.
目的:观察维生素C、E对五周龄生长期染铅SD大鼠血铅及海马超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、NOS活性及丙二醛(MDA)、NO含量的影响。方法:大鼠自由饮用0.615mmol/L的醋酸铅4周造成铅中毒模型。然后以维生素C100mg/kg、维生素E100mg/kg单独或联合灌胃1周。测量血铅水平,大鼠海马组织SOD、GSH—Px、NOS活性及MDA和NO含量。结果:与铅模型组比较,给予维生素C,维生素E后,大鼠血铅浓度显著性降低(P〈0.05);MDA含量下降,且其联合治疗组与单独维生素C治疗组差异有显著性(P〈0.05);SOD,GSH—Px、NO、NOS水平显著高于铅模型组,差异有显著性(P〈0.05)。结论:补充维生素C、维生素E可以降低血铅含量,减轻铅中毒引起的海马的脂质过氧化损伤,提高NOS、NO活性。 相似文献
996.
目的:探讨体外循环(CPB)中犬心肌能量代谢和脂质过氧化反应的变化,并用吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC)进行干预治疗。方法:将12只犬随机分为对照组(C组,n=6)和PDTC组(P组,n=6),建立CPB心肌缺血再灌注模型。P组于CPB前静脉注射PDTC30mg/kg,C组静脉注射等量生理盐水。分别于CPB前和阻断主动脉60min及开放主动脉60min时,取心肌进行三磷酸腺苷(ATP)、超氧化物歧化酶(SoD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)、丙二醛(MDA)含量和线粒体肿胀度(MSD)检测。于CPB前和开放主动脉30min及开放主动脉60min时测定血液动力学指标。结杲:P组在阻断主动脉60min和开放主动脉60min时ATP、SOD、GSH—PX含量均显著高于C组(P〈0.01),而MDA和MSD均显著低于C组(P〈0.01)。P组在开放主动脉30min和开放主动脉60min时血液动力学指标恢复迅速(P〈0.01)。结论:PDTC可明显提高缺血心肌抗氧化能力,改善心肌能量代谢。 相似文献
997.
目的 观察表达无嘌呤无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子1(apurinic/apyrimidimicendonuclase/redox factor 1,APE/Ref-1)的重组腺病毒感染对H2O2所致体外培养大鼠耳蜗螺旋神经节细胞氧化损伤的保护作用.方法 体外培养大鼠耳蜗螺旋神经节细胞,APE/Ref-1腺病毒表达载体感染48 h后,加入不同浓度H2O2(0、10、25、50、100及300 μmol/L)干预1 h,更换正常培养液后继续培养24 h,通过蛋白免疫印迹分析、四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、原位缺口末端标记法(TUNEL)分别检测感染后螺旋神经节细胞APE/Ref-1蛋白表达、细胞活力以及凋亡情况.结果 通过腺病毒感染实现了APE/Ref-1基因在体外培养耳蜗螺旋神经节细胞的过表达,H2O2浓度为50~300 μmol/L时,APE/Ref-1组同对照组比较,细胞活力提高、凋亡率降低(P值均<0.01).结论 腺病毒介导的APE/Ref-1过表达对H2O2所致螺旋神经节细胞氧化损伤具有保护作用. 相似文献
998.
新型氧化应激标志物AOPPs的体外制备标准化和检测 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究次氯酸氧化的人血清白蛋白(human serum albumin-advanced oxidative protem products,HSA-AOPPs)的制备标准化、次氯酸的清除以及微量HSA-AOPPs的检测.方法 于搅拌条件下在HSA(60mg/mL)内滴加次氯酸至终浓度为60 mmol/L即制得HSA-AOPPs.透析法或层析法清除次氯酸.碘量法测定次氯酸残留量.微量HSA-AOPPs的测定采用高效凝胶色谱法(HP-SEC),曲线下面积(AUC)用于定量计算.结果 恒定的次氯酸加入量对HSA-AOPPs的产量非常关键.当次氯酸和HSA两者克分子浓度之比为1:66左右时最为理想.过量次氯酸可导致高分子量AOPPs的破坏,大量蛋白碎片产生.层析法清除次氯酸残留优于透析法.色谱法检测AOPPs的灵敏度比分光光度法要高100倍以上.结论 AOPPs的标准化制备关键在于恒定次氯酸对HSA的克分子比值.HP-SEC方法可用于微量AOPPs的测定. 相似文献
999.
目的 构建不含编码β-内酰胺酶编码基因的D-氨基酸氧化酶(D-amino acid oxidase,DAAO)工程菌,对不同构建策略构建的重组菌进行发酵调节研究.方法 采用分子生物学手段,利用不同的策略、不同的毕赤酵母宿主菌,构建DAAO工程菌;利用微生物发酵和调节手段,对工程菌的发酵条件进行优化.结果 获得了表型不同的3株重组菌(Muts的PDK13和PDGA10,Mut 的PDG27),它们的最佳生长条件基本相似,诱导表达条件却不相同,在Basal salts培养基内,当生长时间为36 h,诱导培养基起始pH为6.0、甲醇浓度为0.5%时,最有利于DAAO表达.在菌体密度相同的条件下,Mut 表型(PDG27)甲醇代谢快,诱导24 h,DAAO活力达到最高;Muts型(PDK13和PDGA10)甲醇代谢慢,诱导36 h,DAAO活力达最高;通气量一定时,菌体密度增加,DAAO表达量增加,菌体增加到一定程度表达量反而下降,表明通气量应随菌体密度的增大而增加.结论 Muts型重组菌对通气量要求低且更有利于高密度发酵. 相似文献
1000.
目的 探讨还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)阳性神经元表达与脑梗死后DNA损伤修复过程的相关性.方法 制作小鼠前脑缺血-再灌注模型(FbIR), 夹闭双侧颈总动脉90 min后恢复血流, 再灌注15 min后处死动物制作脑组织冰冻切片.A组(n=10):FbIR90/15 min;B组(n=4):FbIR90/15 min 3BR7NI;C组(n=10):假手术对照组;D组(n=4):采用组织化学染色法观察NADPH-d阳性神经以元的分布.A、B两组分别用大肠杆菌核苷酸外切酶Ⅲ敏感位点法(escherichia coli exonuclease Ⅲ sensitive sites,EXOSS) 检测AP位点和3′-PO4末端型两种氧化DNA损伤.用EXOSS检测AP位点和3′-PO4末端型 两种氧化DNA损伤;采用组织化学染色法观察NADPH-d 阳性神经元的分布.结果 EXOSS法可检测到大脑不同部位的氧化DNA损伤,主要集中在大脑皮质区、下丘脑弓形核区、纹状体和海马区;特异性NOS抑制剂3BR7NI明显减弱全脑的EXOSS信号强度(P<0.000 1),差异有显著性, 其作用主要表现在大脑皮质区,而对下丘脑的弓型核等区作用较弱; NADPH-d 阳性神经元主要分布在大脑皮层、纹状体、丘脑和齿状核,下丘脑的弓型核区仅见少量染色,EXOSS / NADPH-d的表达对比显示, 在大脑皮质区EXOSS信号主要在NADPH-d阳性神经元中.结论 脑梗死后大脑不同区域氧化DNA损伤的机制不一, 3BR7NI仅消除大脑皮层区的EXOSS 染色, 而对下丘脑弓形核区的作用不大, 本研究从形态学证实了大脑皮层区nNOS可能参与了脑梗死后氧化DNA损伤修复过程,而下丘脑的弓型核区的这一过程可能有其他机制参与. 相似文献