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枸杞多糖对氧化损伤大鼠晶状体上皮细胞凋亡的调控 总被引:5,自引:1,他引:4
目的 :研究枸杞多糖 (lyciumbarbarumpolysaccha rides,LBP)对实验性晶状体氧化损伤所致晶状体上皮细胞(lensepithelialcell,LEC)凋亡的影响。方法 :复制大鼠晶状体LEC凋亡模型 ,将 2 4只透明晶状体随机分为 4组 ,空白组、H2 O2 组、白内停组、枸杞多糖组。枸杞多糖组加入终浓度为1g/L的枸杞多糖共同孵育 2 4h ,采用TUNEL法检测LEC凋亡率 ,用透射电子显微镜观察LEC超微结构改变。结果H2 O2 组LEC凋亡率 (92 .0± 2 .5 5 )显著高于空白组 (3.5± 1.84 ) ,(t=6 2 .97,P <0 .0 1) ;枸杞多糖组LEC凋亡率 (16 .6±8.11)与白内停组比较 ,差异有非常显著性 (t=15 .5 0 ,P <0 .0 1)。透射电镜观察 ,H2 O2 组胞浆明显浓缩 ,核内染色质凝聚或成块 ,枸杞多糖组多数LEC形态改变轻微 ,表现为胞浆基质密度轻度升高 ,部分线粒体水肿 ,细胞间间隙增宽。结论 :枸杞多糖可明显抑制LEC凋亡 ,从祖国医药中寻求防治白内障的有效药物具有广阔前景。 相似文献
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采用高效液相色谱法测定了异丙酚在不同温度下及其甲醇 水(V∶V=70∶30)混合溶液在不同pH值下的反应速率常数,并求出了异丙酚氧化反应的活化能,结果表明pH值与温度对异丙酚的氧化动力学均有影响 相似文献
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“生物氧化”是生物化学教学中重要的内容,尽管不同版本的教材将其划分为若干章节,或者适当删除部分内容,但也未改变其在生物化学教学上的重要性和学生对这部分内容理解和实际应用的难度。笔者通过多年来的教学实践,总结几个专业多版教材就这部分内容的次列谈谈教学的心得。在教学过程中把生物氧化这部分内容划分成一个比较直观的模块结构,不但给教学带来方便,还有利于学生对这部分内容的理解和应用。现把生物氧化中包含的内容和关系按模块结构归纳整合为一个“铁三角”(教学模型),称之为“铁”是因为其重要;称之为“三角”是因为… 相似文献
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研究地西泮、苯巴比妥、普萘洛尔和西咪替丁对地西泮氧化代谢的影响及其药酶蛋白的初步分析,应用HPLC,SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳和薄层扫描测定地西泮及其代谢物,并对大鼠肝微粒体和酶蛋白进行分离和含量测定,结果表明地西泮,普萘洛尔和西咪替丁使肝微粒体中P-450含量明显降低,地西泮和普萘洛尔明显抑制地西泮C3-羟化活性,大剂量普萘洛尔尚能抑制地西泮N-脱甲基,苯巴比妥明显诱导P-450生成,增强地西泮N-脱甲基和C3-羟化酶活性及分子量为51,000和59,000的电泳蛋白带,而地西泮,普萘洛尔则呈抑制作用,并发现,地西泮N-脱甲基酶活性和分子量为59,000蛋白含量呈线性相关(P<0.05),而C3-羟化酶活性则与51,000蛋白含量呈线性相关(P<0.01),因此地西泮C3-羟化代谢可能与51,000的P-450酶蛋白有关,而N-脱甲基代谢则可能与59,000的P-450酶蛋白有关。 相似文献
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缺氧缺血性脑病新生鼠胃壁内一氧化氮的改变 总被引:12,自引:1,他引:11
目的探讨缺氧缺血性脑病新生鼠胃壁局部一氧化氮(NO)的改变及窒息对消化系统的影响。方法采用二氢硫辛酰胺脱氢酶NADPH组织化学方法,检测24只正常或缺氧新生鼠胃壁各层一氧化氮合成酶(NOS)的分布变化。结果急性缺氧组与正常对照组相比,NOS阳性产物无论在分布、染色深浅、纤维密度及NOS阳性胞体数目上,差异均无显著意义(P>0.05)。但在缺氧缺血性脑病组,其肌层的NOS阳性纤维无论是密度还是染色深浅,均明显强于正常对照组,NOS阳性胞体亦明显多于正常对照组,其差异有非常显著意义(P<0.01);而粘膜和粘膜下层的NOS分布与正常对照组相比,差异无显著意义(P>0.05)。结论窒息时胃动力降低及胃粘膜病变与一氧化氮在胃壁内的改变有关 相似文献
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茶多酚对氧化型低密度脂蛋白损伤后内皮细胞微管蛋白的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究茶多酚(TP)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)α-微管蛋白和β-微管蛋白的影响。方法将实验分为四组TP组(25μg/ml),ox-LDL(200μg/ml)+TP组(25μg/ml),ox-LDL组(200μg/ml)及对照组(等体积溶剂)。采用四唑盐(MTT)比色法测定细胞活性,免疫组化法测定α-微管蛋白和β-微管蛋白的表达。结果MTT结果显示,ox-LDL可明显抑制HUVEC增殖,与对照组相比,增殖率降低了40%(P<0.05)。TP和ox-LDL共同培养,细胞增殖率明显上升,与对照相比仅降低7.8%(P>0.05)。免疫组化结果显示,ox-LDL下调HUVECα-微管蛋白和β-微管蛋白表达,分别为35%(P<0.01)和40%(P<0.01),TP与ox-LDL共同培养后,α-微管蛋白表达无明显升高(12%,P>0.05),β-微管蛋白表达升高了32%(P<0.05)。结论TP具有抑制ox-LDL诱导的HUVEC生长抑制的作用,且可以逆转ox-LDL引起的β-微管蛋白表达的降低作用。 相似文献
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