雷公藤红素对小鼠的免疫抑制作用及其对IL-6mRNA表达影响的研究

目的：研究雷公藤红素对小鼠的免疫抑制作用及对细胞因子IL-6mRNA表达的影响。方法：采用碳粒廓清、迟发型变态反应、血清溶血素测定和T淋巴细胞转化实验，观察雷公藤红素对小鼠免疫功能的影响；运用RT—PCR半定量法研究雷公藤红素对小鼠肝脏IL-6mRNA表达影响。结果：雷公藤红素能抑制小鼠血清溶血素水平（400μg／kg），且与剂量呈依赖关系；小鼠耳廓肿胀度研究表明，雷公藤红素能使迟发型变态反应程度减轻（400μg／kg）；雷公藤红素剂量在0．25μg／mL时，可以明显抑制植物血凝素（PHA）诱导的细胞增殖；雷公藤红素800μg／kg能对抗CCl4引起的急性肝损伤小鼠肝脏IL-6mRNA含量的升高。结论：雷公藤红素在一定程度上能抑制小鼠的免疫功能，能抑制炎症细胞因子IL-6基因的过度表达．     

Protection of rat islet viability following heme oxygenase-1 gene transfection via adenoviral vector in vitro

Objective： To investigate the effect of Heme oxygenase-1 （HO-1） gene transfection on the viability of cultured rat islets, and to explore the potential value of HO-1 gene in islet transplantation. Methods：Recombinant adenovirus vector containing human HO-1 gene（Ad-HO-1 ） or enhanced green fluorescent protein gene（Ad-EGFP） was generated by using AdEasy system respectively. The rat islets were transfected with Ad-HO-1, Ad-EGFP or blank vector and then cultured for 7 days. Transfection was confirmed by expression of EGFP and human HO-1 protein detected by fluorescence photographs and western blot, respectively. The insulin release upon different concentration of glucose stimulation was detected using insulin radioimmunoassay kit, and stimulation index（SI） was calculated. Glucose-stimulated insulin release was used ＇to assess islet viability. Results：Adenovirus vector successfully transferred HO-1 gene to rat islet cells in vitro, and the insulin release upon high level of glucose stimulation and stimulation index （SI） of Ad-HO-1-infected islets were significantly higher than those of Ad-EGFP-infected islets and control islets （P 〈 0.05）. Conclusion： Adenovirus-mediated HO-1 gene transfection is a feasible strategy to confer cytoprotection and therefore protect the viability of cultured rat islets.     

雷公藤红素联合5-氟尿嘧啶在人结肠癌细胞中的相互作用

目的体外观察雷公藤红素与5-氟尿嘧啶（5-FU）联用在人结肠癌HCT-116细胞增殖中的相互作用。方法采用MTT法观察不同浓度雷公藤红素及5-FU单独或联合应用对结肠癌细胞的生长抑制作用,并利用中效原理判断联合用药的效果。结果雷公藤红素和5-FU单独应用时,随药物浓度增加对HCT-116细胞的抑制作用也增加,中效浓度分别为3.533μmol/L,9.254μmol/L,两药联用时在大部分效应范围（0〈fa〈83％）表现协同作用（CI〈1），中效浓度为6．433μmol／L．其中雷公藤红素0．099μmol／L，5-FU6．33μmol／L。两药合用给药时间及次序不同时不同时，合用效应无明显差异。结论上述两种药物联合应用时具有较好的协同效应，且药物效应与给药顺序无关。     

雷公藤红素对二乙基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的治疗作用及机制

目的观察雷公藤红素(Celastrol,Cel)对二乙基亚硝胺(DEN)诱导大鼠肝纤维化的治疗作用及机制。方法采用DEN诱导大鼠肝纤维化模型,分为正常对照组、模型组、Cel给药组(2、4、8 mg.kg-1)和秋水仙碱组(Col,0.1 mg.kg-1)。紫外分光光度法检测各组大鼠血清中AST、ALT、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及肝组织中丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(HYP)的含量;ELISA检测大鼠血清中透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCIII)、Ⅳ型前胶原(CIV)、TGF-β1的含量;Western blot检测肝脏α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(ColⅠ)和TGF-β1蛋白的表达;HE染色观察肝组织病理形态学变化;Masson染色观察肝组织中胶原沉积变化。结果与模型组比较,Cel能明显降低肝纤维化大鼠血清中升高的TGF-β1、ALT、AST、HA、LN、PCIII含量,降低肝组织中升高的HYP和MDA的含量,明显升高肝组织中SOD和GSH-Px酶活性,减少肝纤维化大鼠肝组织中α-SMA、Col I和TGF-β1的表达,改善其肝脏病理损伤程度,减少肝脏中胶原沉积。结论 Cel对肝纤维化大鼠有很好的治疗作用,其作用机制可能与Cel的抗氧化作用,降低TGF-β1的表达,抑制HSC活化,抑制胶原合成有关。     

麻黄橘味汤联合西药治疗急性加重期慢性阻塞性肺疾病50例

目的：观察麻黄橘味汤联合西药治疗急性加重期慢性阻塞性肺疾病的临床疗效.方法：选择我科室收治的急性加重期慢性阻塞性肺疾病患者100例,按1：1的比例随机分为两组.对照组给予常规西药抗感染、缓解支气管痉挛等药物治疗,部分严重患者使用糖皮质激素,氨茶碱0.25 g,稀释后静脉滴注;喘息减轻后改为茶碱缓释片,0.1 g/次,每12 h 1次,口服;重症患者同时给予甲泼尼龙80 mg,注入生理盐水100 mL中,静脉滴注,1 d 1次,3～5 d减至40 mg静脉注射,1 d 1次,根据喘息症状,及时撤药.治疗组50例在对照组的治疗基础上加服麻黄橘味汤（麻黄、陈皮、五味子、杏仁、茯苓、白术、苏子、瓜蒌、桔梗、当归、前胡、白扁豆、鸡内金、炒麦芽、炙甘草）,水煎分2次饭后温服,1 d 1剂.两组均以20 d为1个疗程,治疗2个疗程.结果：治疗组治愈29例,好转20例,示愈1例,有效率占98.0%;对照组治愈20例,好转22例,未愈8例,有效率占84.0%.结论：麻黄橘味汤联合西药治疗急性加重期慢性阻塞性肺疾病疗效确切.     

雷公藤红素分散片制备工艺研究

目的:优化雷公藤红素的处方工艺.方法:以崩解时限及硬度为指标,采用正交实验优化雷公藤红素的处方工艺.结果:填充剂为微晶纤维素和乳糖88%,崩解剂为交联聚乙烯吡咯烷酮和羧甲基淀粉钠5%,粘合剂为2%PVP的乙醇溶液,制备分散片崩解时限及硬度均符合要求.结论:雷公藤红素分散片有望开发为临床用药新剂型.     

雷公藤红素环糊精与油自组装小珠载药系统的制备及其体外评价

目的 制备雷公藤红素环糊精与油自组装小珠,并对其进行体外评价。方法 采用连续振摇法制备雷公藤红素自组装小珠,通过显微方法观察小珠的粒径和药物分布;差示扫描量热方法考察药物形态;HPLC法测定小珠的载药量和包封率;并对载药小珠体外释放度进行了测定。结果 制得的载药小珠粒径（1.49±0.20）mm;载药量为（87.21±0.58）μg/g;包封率为（80.14±1.24）%。差示扫描量热表明药物以非晶形态存在。荧光标记后激光共聚焦显微镜观察显示,水难溶性药物主要分布在大豆油内核中。小珠在模拟肠液中6 h最大累积释药量可达80%。结论 制备的自组装小珠载药系统工艺简单,是一种有发展潜力的适用于水难溶性中药的药物传递系统。     

雷公藤红素对肝星状细胞增殖及其α-SMA表达的影响

目的:探讨雷公藤红素抗肝纤维化的作用机制。方法:活化的HSC-T6细胞分别加不同浓度的雷公藤红素进行培养,采用MTT法检测HSC-T6细胞的增殖情况,采用免疫组化法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达变化。结果:雷公藤红素作用HSC-T6细胞24小时后,2.5、25、50μg/ml浓度雷公藤红素对肝星状细胞HST-T6增殖的抑制率分别为6.97%、13.01%、18.23%,显著高于对照组,与药物浓度呈正相关。雷公藤红素2.5、25、50μg/ml浓度培养的HSC-T6细胞的α-SMA阳性表达率明显下降,与空白组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:雷公藤红素能够抑制肝星状细胞活化及增殖,抑制α-SMA表达。     

巴西苏木红素对血管平滑肌舒张作用的研究

巴西苏木红素为中药苏木的主要活性成分之一。利用体外血管舒缩试验以及血管平滑肌细胞试验,从分子生物学角度对巴西苏木红素舒血管效应及其机制进行了研究。结果表明,巴西苏木红素主要通过影响K+通道,抑制膜去极化,进而使血管舒张。这种效应与阻断5-HT 受体有关。同时还与调控胞内Ca2+浓度,影响钙调蛋白,下调MLCP 有关。这一过程中cAMP、PKA 和PGI2 也受巴西苏木红素影响并参与了调控。     

铥激光剥橘式前列腺切除术与经尿道前列腺电切术对前列腺增生症患者勃起功能的长期随访对比研究

目的 探讨铥激光剥橘式前列腺切除术对良性前列腺增生患者勃起功能的影响,并将其对勃起功能的影响与经尿道前列腺电切术（TURP）对比.方法 78例尚有性生活的良性前列腺增生患者,随机分入铥激光剥橘式前列腺切除术组（TmLRP-TT组,40例）和经尿道前列腺电切术组（TURP组,38例）.利用IIEF5评估量表分析患者术后24个月的勃起功能.结果 ①TmLRP-TT组术前IIEF-5评分为（16.4±5.08）分,术后24个月评分平均为（13.1±6.18）分,较术前下降3.28分（P =0.0007）,但仍有62.5％ （25/40）患者勃起功能等级术后未出现下降.并且患者术前较集中于无勃起功能障碍（ED）和轻度ED组,而手术24个月后,患者则相对较集中于轻中度至中度ED组（P=0.0392）.②TURP患者术前IIEF-5评分平均为（16.2±4.61）分.术后24个月为（10.6±7.0）分,平均下降5.58分（P=0.0001）;但约31.6％ （12/38）的患者勃起功能等级未出现下降;术前患者集中分布于无ED和轻度ED组,而术后患者则较集中于中重度ED组（P=0.0105）.③对比两种术式,TmLRP-TT术后有62.5％的患者勃起功能无退化,而TURP则只有31.6％患者无退化（P =0.0063）;在术前IIEF-5评分相似的情况下,TmLRP-TT术后评分值较TURP组高（P=0.05）,术后勃起功能的下降程度也明显比TURP组小（P=0.0499）.结论 相对于TURP,TmLRP-TT术后24个月勃起功能的减退率较低,减退程度亦较低.