生促红素人肝细胞A4受体对心脑血管调控作用的研究进展

<正>EphA是生促红素人肝细胞(erythropoietin-producing human hepatocellular,Eph)受体家族成员,EPh家族包括16个Eph受体:EphA(EphA 1-EphA 10)、EphB(EphB 1-EphB 6),可与9个ephrin配体:ephrinA(ephrinA 1-ephrinA 6)、ephrinB(ephrinB 1-ephrinB 3)结合发挥作用,是蛋白酪氨酸激酶家族中的最大成员。Eph/Ephrin信号通路参与机体血管发育、轴突再生、神经突触形成、脑缺血/再灌注损伤修复以及损伤后的血管新生等多种病理生理过程~[1]。     

促红素治疗血液透析患者贫血的护理体会

贫血是血液透析患者常见并发症,临床主要使用促红素治疗。在应用促红素治疗中的护理干预对减轻患者痛苦、提高患者依从性、增加促红素敏感性、减少促红素不良反应等有重要意义,本文简述作者在血液进化护理工作中使用促红素的护理体会。     

120和70W 2μm激光剥橘式前列腺切除术治疗症状性前列腺增生的疗效对比研究

目的比较研究120和70W 2μm激光剥橘式前列腺切除术(TmLRP-TT)治疗症状性前列腺增生(BPH)的有效性和安全性。方法 81例患者分为两组分别应用70和120W激光进行TmLRP-TT,对两组患者的围手术期和术后预后及并发症进行比较。结果 120 W较70 W TmLRP-TT在手术时间[(32.90±10.68)vs(62.55±23.66)min,P<0.001]和灌注液的用量[(18.34±6.68)vs(30.78±10.01)L,P=0.000]方面具有明显的优势。两组患者术后下尿路症状均明显改善,在治疗效果和并发症方面两组之间差异无显著性。结论 70和120 W TmLRP-TT治疗症状性前列腺增生是安全有效的。另外120 W较70 W TmLRP-TT具有更高的汽化切除效率,所需灌注液更少,手术操作时间更短。     

促红素对肝硬化大鼠血清—氧化氮含量的影响

目的探讨血红蛋白（Ｈｂ）对肝硬化大鼠血清一氧化氮（ＮＯ）含量及血流动力学的影响。方法应用５７Ｃｏ标记微球观察促红素长期治疗对肝硬化大鼠血流动力学参数的影响；应用荧光法测定大鼠血清ＮＯ含量。结果肝硬化大鼠全部出现高动力循环状态，且血清ＮＯ含量显著高于对照组、血Ｈｂ含量显著低于对照组；促红素治疗组，高动力循环状态明显改善，与未治疗组比较，Ｈｂ含量显著升高，血清ＮＯ含量显著降低。结论促红素致Ｈｂ增加，进而加速ＮＯ灭活对肝硬化高动力循环状态可能具有潜在治疗作用     

雷公藤红素对人肺癌A549细胞增殖活性及能量代谢的影响

目的 探究雷公藤红素对人肺癌细胞（A549）的增殖活性以及能量代谢的影响。方法 噻唑蓝(MTT)法和生长曲线检测雷公藤红素对细胞的增殖抑制情况;HE染色观察细胞形态变化;分光光度法测定糖酵解途径中己糖激酶（HK）、丙酮酸激酶（PK）、乳酸脱氢酶（LDH）活力和三羧酸循环中琥珀酸脱氢酶（SDH）活力及能量代谢终产物ATP的含量。结果 雷公藤红素对A549细胞有增殖抑制作用,浓度在2 μg?mL^-1时,对A549细胞的抑制率达到62.71%,远远大于阳性药组5-FU的抑制率;生长曲线结果显示,雷公藤红素作用第4天细胞浓度最低,第6天细胞抑制程度最明显;HE结果表明雷公藤红素处理48 h后,细胞形态变圆,体积缩小,核深染且颜色变深;试剂盒检测结果显示,雷公藤红素非常显著的降低乳酸脱氢酶酶活力（P<0.01）,显著降低琥珀酸脱氢酶活力和ATP含量均显著降低(P<0.05),但对己糖激酶和丙酮酸激酶无明显作用。结论 雷公藤红素能够显著降低人肺癌A549细胞中乳酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶的活力,干扰能量代谢,抑制能量ATP生成,达到抑制A549细胞增殖的作用。     

雷公藤红素对卵巢癌细胞增殖、凋亡的影响 及作用机制研究

目的 探讨雷公藤红素对人卵巢癌细胞株HEYa8 增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法 采 用MTT 法检测不同浓度和时间雷公藤红素对HEYa8 细胞增殖的影响。将HEYa8 细胞随机分为：雷公藤 红素组（0.4 mg/L,培养24 h）和对照组（未处理）。检测两组细胞的生长迁移情况、细胞分裂指数及细胞 数量。利用Western blotting 检测雷公藤红素激活凋亡并抑制肿瘤细胞的现象及分子机制。结果 雷公藤红 素在浓度为0.4 mg/L 培养24 h 时效果最佳。雷公藤红素组侵袭细胞、细胞分裂指数、细胞数量及CD44 及GSDMS-N 双阳性细胞占总细胞百分比较对照组低（P <0.05）,凋亡相关蛋白相对表达量较对照组高 （P <0.05）。雷公藤红素组PI3K/Akt 信号通路关键分子的蛋白表达量较对照组低（P <0.05）。结论 雷公藤 红素能够抑制HEYa8 细胞生长并诱导细胞凋亡,其分子机制可能与PI3K/Akt 信号通路被抑制有关。     

转铁蛋白功能化的β-榄香烯-雷公藤红素共传递微乳协同靶向抗结直肠癌研究

目的验证转铁蛋白修饰的β-榄香烯-雷公藤红素共传递微乳(Tf-EC-MEs)协同靶向抗结直肠癌作用。方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测β-榄香烯、雷公藤红素及联合给药对结直肠癌Lovo细胞和结肠癌HT-29细胞的细胞毒活性,优化最佳质量配比;采用"混匀-滴注"方法制备Tf-EC-MEs,并利用高效液相(HPLC)、激光粒度仪、透射电镜等表征粒子的制剂学及理化性质;采用MTT法、高效液相-二喹啉甲酸(HPLC-BCA)法、膜联蛋白V-PE/7-氨基放线菌素D(Annexin V-PE/7-AAD)试剂盒考察Tf-EC-MEs的体外抗肿瘤活性及对细胞摄取、细胞凋亡的影响;sc Lovo细胞制备荷瘤裸鼠模型,每隔2d分别iv给予β-榄香烯+雷公藤红素、β-榄香烯-雷公藤红素共传递微乳(EC-MEs)、Tf-EC-MEs,考察Tf-EC-MEs对小鼠肿瘤生长、体质量及生存时间的影响。结果β-榄香烯-雷公藤红素40∶1联合给药对Lovo和HT-29细胞的半数抑制浓度(IC50)分别为(17.5±2.9)、(36.4±3.6)μg/mL,联合指数(CI)分别为0.89和0.96,具有明显的协同抗结直肠癌效应;Tf-EC-MEs对Lovo和HT-29细胞的IC50分别为(11.7±0.6)和(27.4±1.2)μg/mL,CI分别为0.61和0.72。Tf-EC-MEs与Lovo细胞孵育4 h后的摄取量为7.2μg/mg,是β-榄香烯+雷公藤红素给药组的3.3倍。Tf-EC-MEs能够引发59.2%的Lovo细胞凋亡,显著高于β-榄香烯+雷公藤红素和EC-MEs组。Tf-EC-MEs对荷Lovo大肠癌裸鼠的肿瘤生长抑制率最为明显,且裸鼠60 d后生存率为37.5%。Tf-EC-MEs给药组裸鼠的肿瘤组织HE染色切片出现大量的细胞坏死,Ki-67免疫组化切片显示肿瘤细胞增殖被明显抑制。结论相较于β-榄香烯+雷公藤红素组和EC-MEs组,Tf-EC-MEs具有更优的协同靶向抗结直肠癌的潜力。     

应用重组人促红细胞生成素预防枸橼酸咖啡因所致早产儿贫血的效果

目的：观察应用重组人促红素预防枸橼酸咖啡因所致早产儿贫血的效果。方法选取90例早产儿分成三组,对照组给予常规治疗,观察组A给予枸橼酸咖啡因静脉滴注治疗,观察组B在治疗组A的基础上,生后第8天给予重组人促红素。三组患儿均在生后第8天开始给依地酸铁钠口服溶液,疗程共3周;对比三组早产儿治疗前后网织红细胞( Ret)、红细胞比容( Hct)、血红蛋白( Hb)、血清铁蛋白( SF)的变化情况,并统计其应用鼻塞连续气道正压通气的天数、呼吸暂停的天数及输血例数。结果经治疗后患儿Ret、Hct、Hb水平及输血例数、应用鼻塞连续气道正压通气的天数各组间差异均有统计学意义( P<0．05);各组SF水平差异无统计学意义(P>0．05)。呼吸暂停的天数观察组A与观察组B间差异无统计学意义(P>0．05),对照组多于另外两组,且有统计学意义(P<0．05)。结论重组人促红素能有效预防枸橼酸咖啡因所致的早产儿贫血。     

橘叶UPLC指纹图谱和化学模式识别研究

目的 建立橘叶UPLC指纹图谱,对不同产地药材进行质量评价,为科学评价各批次橘叶质量提供依据。方法 采用Acquty UPLC BEH C₁₈（100 mm×2.1 mm,1.7 μm）色谱柱,以0.2%甲酸水溶液-甲醇为流动相进行梯度洗脱,体积流量为0.3 mL/min,柱温为26℃,检测波长为330 nm。结合聚类分析和主成分分析对20批不同产地橘叶药材的整体质量进行评价。结果 建立20批橘叶的UPLC对照指纹图谱,标定27个共有峰,聚类分析分成4类,利用主成分分析进行验证且确定6个决定峰。结论 结合化学计量学和UPLC指纹图谱为建立全面有效的橘叶药材质量控制模式提供参考。