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11.
雷公藤红素诱导视网膜母细胞瘤Y79细胞凋亡及对凋亡核因子-κB的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的研究雷公藤红素抑制视网膜母细胞瘤(Rb)Y79细胞生长并诱导其凋亡的作用及信号转导机制.方法应用3H-胸腺嘧啶掺入分析法观察雷公藤红素对细胞生长的抑制作用,以细胞形态学改变和DNA片段凝胶电泳分析细胞凋亡,用Western blot分析对NF-κB的影响.结果雷公藤红素可明显抑制Y79细胞的生长,1μmol/L雷公藤红素处理48小时,3H-胸腺嘧啶掺入率下降达56.15%,此条件下雷公藤红素可诱导Y79细胞凋亡.在此过程中NF-κB表达被抑制.结论雷公藤红素可抑制Y79细胞生长并诱导其凋亡,其作用机制是抑制NF-κB. 相似文献
12.
太硬的西红柿
自然成熟的西红柿轮廓圆滑,摸起来手感较软。外皮呈不均匀的红色(其向阳的一面往往呈深红色,向阴的一面和柿蒂周围则呈淡绿色)。用催红素等激素催熟的西红柿,其外观呈多面体形,手感较硬(摸起来越硬的西红柿,其所含的催红素就越多),全部的外皮均呈红色,柿瓤则呈绿色。这种西红柿不仅吃起来口感很差,而且易导致恶心、呕吐、腹泻、嗓子发哑等症状。 相似文献
13.
《心肺血管病杂志》2017,(2)
<正>EphA是生促红素人肝细胞(erythropoietin-producing human hepatocellular,Eph)受体家族成员,EPh家族包括16个Eph受体:EphA(EphA 1-EphA 10)、EphB(EphB 1-EphB 6),可与9个ephrin配体:ephrinA(ephrinA 1-ephrinA 6)、ephrinB(ephrinB 1-ephrinB 3)结合发挥作用,是蛋白酪氨酸激酶家族中的最大成员。Eph/Ephrin信号通路参与机体血管发育、轴突再生、神经突触形成、脑缺血/再灌注损伤修复以及损伤后的血管新生等多种病理生理过程~[1]。 相似文献
14.
贫血是血液透析患者常见并发症,临床主要使用促红素治疗。在应用促红素治疗中的护理干预对减轻患者痛苦、提高患者依从性、增加促红素敏感性、减少促红素不良反应等有重要意义,本文简述作者在血液进化护理工作中使用促红素的护理体会。 相似文献
15.
目的比较研究120和70W 2μm激光剥橘式前列腺切除术(TmLRP-TT)治疗症状性前列腺增生(BPH)的有效性和安全性。方法 81例患者分为两组分别应用70和120W激光进行TmLRP-TT,对两组患者的围手术期和术后预后及并发症进行比较。结果 120 W较70 W TmLRP-TT在手术时间[(32.90±10.68)vs(62.55±23.66)min,P<0.001]和灌注液的用量[(18.34±6.68)vs(30.78±10.01)L,P=0.000]方面具有明显的优势。两组患者术后下尿路症状均明显改善,在治疗效果和并发症方面两组之间差异无显著性。结论 70和120 W TmLRP-TT治疗症状性前列腺增生是安全有效的。另外120 W较70 W TmLRP-TT具有更高的汽化切除效率,所需灌注液更少,手术操作时间更短。 相似文献
16.
来曲唑(Letrozole,LE) 化学名为4,4-[(1H-1,2,4- 三唑-1- 基)- 亚甲基]- 双- 苄腈,它是一种具有高度特异性的非甾体类芳香化酶抑制剂.它通过与亚铁血红素中的铁原子以离子键形式可逆性地结合,与内源性底物竞争芳香化酶活性位点,从而可逆地抑制该酶的活性,选择性抑制雌激素的生物合成,有效阻断雄烯二酮及睾酮向雌激素转化. 相似文献
17.
目的观察小儿香橘丸治疗小儿厌食症的效果.方法 A 观察组50例采用小儿香橘丸治疗,B 对照组40例口服葡萄糖酸锌口服液,C 对照组40例口服胃蛋白酶口服溶液治疗.结果中药组总有效率优于其他2组.结论小儿香橘丸治疗小儿厌食症的效果显著. 相似文献
18.
1叶橘泉先生(1896-1989)是著名的中医药学家,浙江吴兴县人。他出生于农村,仅读过几年乡塾,17岁时拜师学医,业师张克明先生是三代祖传名医,科徒要求很严,尝日:“抄书一遍,胜读书十遍。”叶老尊师之命,抄录了中医四大经典以及医方、本草等大批书籍,苦读3年出师,便回乡行医。30岁时从乡下迁到镇上,并与西医同道有了接触和交流。叶老能与时俱进, 相似文献
19.
目的探讨血红蛋白(Hb)对肝硬化大鼠血清一氧化氮(NO)含量及血流动力学的影响。方法应用57Co标记微球观察促红素长期治疗对肝硬化大鼠血流动力学参数的影响;应用荧光法测定大鼠血清NO含量。结果肝硬化大鼠全部出现高动力循环状态,且血清NO含量显著高于对照组、血Hb含量显著低于对照组;促红素治疗组,高动力循环状态明显改善,与未治疗组比较,Hb含量显著升高,血清NO含量显著降低。结论促红素致Hb增加,进而加速NO灭活对肝硬化高动力循环状态可能具有潜在治疗作用 相似文献
20.
目的 探究雷公藤红素对人肺癌细胞(A549)的增殖活性以及能量代谢的影响。方法 噻唑蓝(MTT)法和生长曲线检测雷公藤红素对细胞的增殖抑制情况;HE染色观察细胞形态变化;分光光度法测定糖酵解途径中己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)、乳酸脱氢酶(LDH)活力和三羧酸循环中琥珀酸脱氢酶(SDH)活力及能量代谢终产物ATP的含量。结果 雷公藤红素对A549细胞有增殖抑制作用,浓度在2 μg?mL-1时,对A549细胞的抑制率达到62.71%,远远大于阳性药组5-FU的抑制率;生长曲线结果显示,雷公藤红素作用第4天细胞浓度最低,第6天细胞抑制程度最明显;HE结果表明雷公藤红素处理48 h后,细胞形态变圆,体积缩小,核深染且颜色变深;试剂盒检测结果显示,雷公藤红素非常显著的降低乳酸脱氢酶酶活力(P<0.01),显著降低琥珀酸脱氢酶活力和ATP含量均显著降低(P<0.05),但对己糖激酶和丙酮酸激酶无明显作用。结论 雷公藤红素能够显著降低人肺癌A549细胞中乳酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶的活力,干扰能量代谢,抑制能量ATP生成,达到抑制A549细胞增殖的作用。 相似文献