美托洛尔治疗心衰时脑利钠肽的动态变化

目的观察慢性充血性心力衰竭(CHF)患者接受选择性β受体阻滞剂美托洛尔治疗后血浆脑利钠肽(BNP)水平的动态变化,探讨美托洛尔在心衰预后中的临床意义。方法65例CHF患者随机分为美托洛尔组(34例)和对照组(31例)。两组均给予常规纠正心衰治疗(休息、限钠、洋地黄、利尿剂、ACEI和醛固酮拮抗剂),美托洛尔组在常规纠正心衰治疗基础上加服美托洛尔。观察两组治疗前及治疗5个月后临床症状、体征、心输出量(CO)、心脏指数(CI)、左室舒张末期内径(LVEDD)及左室射血分数(EF)等的改变情况,并采用免疫放射分析(IRMA)测定血浆BNP水平。结果治疗5个月后,两组症状、体征、CO、CI、LVEDD、EF均明显改善,血浆中BNP水平均较治疗前下降,且美托洛尔组血浆BNP水平(200.6±12.1ng/ml)明显低于对照组(120.7±14.1ng/ml,P<0.01)。结论CHF患者接受选择性β受体阻滞剂治疗后,可显著改善心脏内分泌功能,可能有助于改善心衰预后。     

大鼠严重创伤后腹腔巨噬细胞Toll样受体2/4基因表达及受体反应性

目的 观察大鼠创伤后腹腔巨噬细胞Toll样受体(TLR)2/4基因表达及受体反应性变化.方法 建立大鼠严重创伤(右侧胸部撞击伤复合双侧股骨闭合性骨折)模型,分别于创伤后2、6、12、24小时取腹腔巨噬细胞,以逆转录-聚合酶联反应(RT-PcR)测定TLR2/4的mRNA表达,以脂多糖(LPS)、Pam3CSK4刺激后取细胞上清液测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果 创伤后2小时腹腔巨噬细胞TLR2、TLR4的mRNA表达较正常对照组降低(P<0.05),直至创伤后24小时.行不同浓度LPS、PandCSK4刺激后细胞上清液TNF-α水平较对照组降低(P<0.01).结论 严重创伤后腹腔巨噬细胞TLR2/4基因表达降低,受体反应性下降.     

脆弱类杆菌脂多糖对正常人外周血单个核细胞分泌白细胞介素的影响

目的　通过研究脆弱类杆菌脂多糖 (LPS)对正常人外周血单个核细胞 (PBMC)分泌白细胞介素 2 (IL 2 )和白细胞介 4素 (IL 4 )的影响 ,探讨脆弱类杆菌感染的机制。　方法　采用脆弱类杆菌临床分离菌和标准菌株 (NCTC9343)提取的LPS ,以不同浓度作用于PBMC ,2 4h后收集培养细胞上清 ,运用ELISA法检测其IL 2和IL 4的含量变化。　结果　脆弱类杆菌LPS对正常人PBMC分泌IL 2有显著抑制作用 ,并呈明显的浓度依赖关系 (r=0 .80 2 4 ,P <0 .0 1)。脆弱类杆菌LPS对正常人PB MC分泌IL 4有显著刺激作用 (P <0 .0 5 ) ,但无浓度依赖关系。脆弱类杆菌临床分离菌与标准菌株LPS对正常人PBMC分泌IL 2和IL 4具有相同效应 ,两组之间无明显差异 (r =0 .10 95 ,P >0 .0 5 )。　结论　脆弱类杆菌LPS对正常人PBMC分泌IL 2有抑制作用 ,而对IL 4的分泌有刺激作用     

锤头型核酶特异性阻断雄激素受体表达对前列腺癌细胞生长的影响

目的：探讨核酶阻断雄激素受体（AR）基因表达治疗前列腺癌的可能性。方法：在脂质体介导下，锤头型抗雄激素受体核酶表达载体转染前列腺癌细胞，采用逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）检测ARmRNA，四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞增殖活性，流式细胞仪（FCM）检测细胞周期时相，原位末端转移酶标记法检测细胞凋亡。结果：核酶表达载体转染1－5d后，前列腺癌细胞AR mRNA水平降低32．6％－40．7％（P＜0．05），细胞生长抑制率18．28％－35．34％（P＜0．05），细胞周期阻滞于G2／M期，诱导细胞凋亡，细胞凋亡比率增加20．70％（P＜0．01）。结论：应用核酶特异性切割ARmRNA，能有效阻断AR基因的表达，诱导前列腺癌细胞凋亡，有可能成为前列腺癌基因治疗的有效方法之一。     

人胃动素受体基因表达载体的构建

目的 构建人胃动素受体基因的原核表达载体。方法 通过巢式PCR扩增人基因组DNA，获得人胃动素受体基因的658bp的靶片段，将其粘端克隆，然后应用限制性酶切、半巢式PCR扩增及测序鉴定。结果 成功克隆了人胃动素受体基因表达片段，测序证实读框正确。结论 人胃动素受体表达片段获得成功克隆。     

乳腺癌淋巴结转移与癌组织中白细胞介素-6及受体的关系

目的　研究乳腺癌淋巴结转移与活体癌组织中白细胞介素 6(IL 6)及白细胞介素 6受体 (IL 6R)表达的关系。方法　应用病理学诊断方法检查腋淋巴结有无癌细胞转移 ,采用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)的方法检测乳腺癌组织IL 6、IL 6R的mRNA表达。结果　IL 6组中 ,有腋淋巴结转移的癌组织中IL 6表达率为 47.619% (10 /2 1) ,无转移的为 82 .979% (3 9/4 7) ,差异有非常显著性 (χ2 =9.0 13 ,P <0 .0 1) ;IL 6R组中 ,有淋巴结转移的IL 6R表达率为 3 8.0 95 % (8/2 1) ,无转移的为 89.3 62 % (4 2 /4 7) ,差异有非常显著性 (χ2 =19.60 ,P <0 .0 0 1)。结论　乳腺癌组织中的IL 6及IL 6R表达与乳腺癌患者的淋巴结转移及预后有关     

糖皮质激素受体在腹腔感染时急性胃粘膜损害中的作用

我们采用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔感染动物模型 ,观察穿孔后不同时期胃粘膜细胞胞液糖皮质激素受体 (GCR)的动态变化 ,从细胞受体水平探讨应激性胃粘膜损害的发病机制。一、材料和方法1.动物模型及分组 :选用健康Wis tar雄性大鼠 ,体重 (2 2 0± 3 0 ) g ,标准饲料 ,单笼喂养 1周。 1%戊巴比妥钠腹腔内注入 ,剂量为 3 0mg/kg体重 ,麻醉后腹部电推剃毛 ,碘伏常规消毒 ,中下腹正中切口入腹 ,长 2～ 3cm ,提出并游离盲肠 ,注意保护肠系膜血管 ,找到盲肠与回结肠交界处 ,用 4号丝线环行结扎盲肠 ,保持回结肠通畅。在盲肠中部用 9号针头贯穿后…     

胎儿和少儿皮肤内碱性成纤维细胞生长因子及其受体的基因表达

目的　探讨不同胎龄的胎儿和少儿皮肤中碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)及其两种受体 (bek和flg)基因表达的变化。 方法　提取 18例不同胎龄 ( 13～ 3 2周 )的胎儿皮肤和 6例少儿皮肤的总RNA后 ,分离mRNA ,用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)方法检测这 3种基因在不同组织中的表达。结果　在早期妊娠胎儿的皮肤中 ,bFGF ,flg和bek基因表达较强 ,随着胎儿的生长和发育 ,皮肤组织内这 3种基因表达逐渐降低 ,在少儿皮肤中 3种基因的表达量分别为晚期妊娠胎儿皮肤的 62 .5 % ,5 9.5 %和 5 2 .9% ,基因表达显著降低 ( P <0 .0 5 )。结论　bFGF及其受体基因可能在皮肤的发生、结构功能的维持以及伤后修复中起重要作用。这 3种基因在胎儿皮肤中表达水平较高可能与胎儿皮肤细胞增殖较快 ,皮肤创面愈合迅速有关。     

胰岛素诱导Zucker肥胖大鼠肾小球系膜细胞核因子-κB活性的变化

目的 研究胰岛素(INS)对体外培养的Zucker大鼠肾小球系膜细胞(GMC)核因子κB(NF-κB)活化的影响,以及INS诱导的NF-κB活性的变化与Zucker大鼠年龄(即病程)以及基因型的相关性。方法 (1)分别取Zucker肥胖大鼠(3月龄和10月龄)和Zucker瘦型大鼠(3月龄和10月龄)4组大鼠的GMCs(O_(3m),O_(10m),L_(3m),L_(10m))进行传代培养。(2)凝胶迁移率实验(EMSA)和超迁移率实验(GSA)检测不同浓度及不同时相INS对Zucker大鼠肾小球系膜细胞NF-κB活性的影响,以及NF-κB二聚体中p50和p65成分的变化。(3)应用Western印迹检测胞浆和胞核内NF-κB p65水平。结果 (1)INS诱导后,4组GMC内NF-κB活性均较对照组明显增强(F=219.65,P<0.01);(2)随着INS刺激浓度增加和时间的延长,GMC内NF-κB活性相应增强,0.5 mg/L的INS刺激24h时,NF-κB活性强度达最高峰;INS刺激浓度升为5 mg/L,则15h达最高峰;(3)INS主要激活NF-κB二聚体成份中的p65;(4)O_(3m)组NF-κB的活性显著高于O_(10m)组(P<0.01),L_(3m)组NF-κB的活性显著高于L_(10m)组(P<0.01),O_(3m)组显著高于L_(3m)组(P<0.01),O_(10m)组显著高于L_(10m)组(P<0.01)。(5)INS可呈剂量依赖性地降低胞浆内的p65的蛋白水平和上调胞核内p65水平。结论 INS可诱导Zucker大鼠GMC内NF-κB活化,其活化方     

血管内皮生长因子及其受体mRNA在乳腺癌组织中的表达

目的　研究血管内皮生长因子及其受体FLT 1、FLK 1mRNA在乳腺癌组织中的表达及与临床病理因素的相关性。　方法　采用逆转录聚合酶链反应技术对手术的 47例乳腺癌标本 ,11例乳腺良性病变标本中血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体FLT 1、FLK 1mRNA的表达进行检测。结果　在良、恶性乳腺组织中均检测到VEGF12 1、165mRNA的表达 ,在乳腺癌组织中表达水平分别为0 42 0± 0 13 3、0 2 91± 0 0 94高于良性乳腺组织 0 196± 0 0 67(P =0 0 0 0 )、0 2 0 6± 0 0 5 8(P =0 0 0 1) ;在乳腺癌组织中 ,VEGF12 1mRNA表达高于VEGF165mRNA(P =0 0 0 0 ) ,而在良性乳腺组织中两者表达水平差异无显著性意义 (P =0 666)。FLT 1、FLK 1mRNA在部分乳腺癌组织中表达 ,分别为 3 8 3 %(18/4 7)和 2 5 5 % (12 /4 7) ,而在良性乳腺组织中未见表达。乳腺癌组织中VEGF12 1、VEGF165、FLT 1、FLK 1mRNA表达与患者年龄、肿块大小、淋巴结转移状况、肿瘤分期及雌、孕激素受体状况之间无明显相关性。　结论　乳腺癌组织中VEGF12 1、165及其受体FLT 1、FLK 1mRNA表达水平上调 ,提示其在乳腺癌的血管生成中起着重要作用。