p19在颌面部皮肤血管瘤不同时期的表达

目的：探讨p19在血管瘤发生、发展及退化过程中的表达状况及其意义.方法：采用免疫组织化学方法（SABC法）检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中p19的表达水平.利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织p19表达的积分光密度和面积.结果：增生期血管瘤内皮细胞p19表达水平低于退化期,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论：p19的表达水平与血管瘤的发生、发展与消退有关.     

口腔上皮癌变过程中肿瘤抑制基因p53基因产物的表达分析

为了探讨ｐ５３在口腔粘膜上皮癌变过程中的作用，本研究用免疫组织化学方法观察了ｐ５３在口腔颊粘膜上皮的正常（５例）、乳头状瘤（５例）、白斑（５例）、鳞癌（２７例）以及癌旁上皮（１４例）中的表达情况，结果显示，ｐ５３在鳞癌中的表达率为５５．６％；此外发现转移、复发及分化差的鳞癌表达率更高（６６．７％）。在同一病变中分化差的肿瘤细胞阳性率明显高于分化好的细胞。在白斑和癌旁上皮中ｐ５３也有表达（３６．８％）。结果显示，ｐ５３的表达与肿瘤细胞的分化及恶性程度密切相关，在口腔颊粘膜上皮的癌变早期及晚期均有ｐ５３的过表达，此外在癌前病变中的ｐ５３表达将有助于判断其癌变发展的可能。     

口腔鳞状细胞癌中p27与Skp2蛋白表达及其意义的初步观察

目的:探讨p27与Skp2蛋白在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及其与口腔鳞状细胞癌临床病理之间的相互关系。方法:免疫组化SP法检测p27、Skp2蛋白在69例口腔鳞状细胞癌和12例正常口腔黏膜组织中的表达情况,并分析其与患者的年龄、性别、肿瘤的部位、临床分期、病理分级、颈淋巴结转移之间的相关性。结果:口腔鳞状细胞癌中p27蛋白的阳性率63.73%明显低于正常黏膜组织92.72%(P<0.05),Skp2蛋白在口腔鳞状细胞癌中的阳性率19.02%明显高于正常黏膜组织4.24%(P<0.05)。p27蛋白阳性表达率与肿瘤的临床分期、病理分级、颈淋巴结转移呈负相关(P<0.05),Skp2蛋白阳性表达率则与以上临床病理特征呈正相关(P<0.05);二者的阳性表达率与口腔鳞状细胞癌患者的年龄、性别、肿瘤部位无关(P>0.05)。p27蛋白在口腔鳞状细胞癌中的表达与Skp2蛋白呈负相关(P<0.05)。结论:Skp2蛋白表达与靶蛋白细胞周期抑制因子p27降解相关,可能参与了口腔鳞状细胞癌的发生、发展。联合检测p27和Skp2蛋白表达有助于判断口腔鳞状细胞癌的恶性程度和预后。     

p53和增殖细胞核抗原在口腔白斑和口腔鳞状细胞癌中的表达及意义

目的 检测正常口腔黏膜、口腔黏膜白斑和口腔鳞状细胞癌(OSCC)中p53和增殖细胞核抗原(PCNA)表达,探讨p53和PCNA在OSCC癌变过程中的规律及相关性.方法 口腔黏膜白斑标本20例、OSCC标本31例及正常口腔黏膜10例,采用免疫组化SP法检测其p53和PCNA的表达,应用SPSS 11.0软件包对结果进行χ2检验、单因素方差分析和线性回归分析.结果 p53在正常黏膜组、白斑组与鳞状细胞癌组的表达率分别为0%、35%和77.4%,PCNA在上述三组中表达率分别为30%、70%和96.8%,两种表达的组间比较差异有统计学意义(P<0.05);p53蛋白与PCNA表达呈正相关(P<0.01).结论 p53基因和PCNA表达水平均与OSCC发展进程密切相关.     

神经生长因子受体(p75)在下颌骨骨折愈合中的表达及意义的研究

目的：探讨神经生长因子受体-p75在骨折愈合过程的表达及其对骨折愈合的影响.方法：本实验选用32只白兔随机分为8组（每组4只）：对0、1、3、5、7、14、21、28 d组.制作右下颌骨骨折模型,立即行钛板固定.术后实验组动物分别在1、3、5、7、14、21、28 d处死.切取下颌骨脱钙后制作骨组织切片,分别行苏木精-伊红染色,NGFR-p75的免疫组化染色.结果：NGFR-p75在未骨折组仅仅弱阳性表达,而在骨折愈合过程中表达阳性,5～7 d达到高峰,到21 d与对照组比较无显著性差异.结论：NGFR-p75在骨折的愈合过程中,通过与NGF的结合,调节骨细胞的活性,对于骨折愈合过程中的修复重建起到重要作用.     

冬连三七组分调控AGEs/p38MAPK改善糖尿病动脉粥样硬化兔氧化应激的机理研究

目的研究冬连三七组分（Composition of Ophiopogon polysaccharide, Notoginseng total saponins and Rhizoma Coptidis alkaloids CONR）调控AGEs/p38MAPK信号转导通路改善糖尿病动脉粥样硬化（diabetic atherosclerosis,DA）兔氧化应激反应。方法设立空白组、模型组、辛伐他汀组、CONR高剂量组、CONR低剂量组、SB203580组;脉推注四氧嘧啶并且配合腹主动脉内膜球囊损伤术诱导雄性纯种新西兰大白兔的DA模型,实验组分别每日给予CONR450 mg/kg、CONR 150 mg/kg;辛伐他汀3 mg/kg灌胃10周,12 h重复腹腔注射SB203580 2 mg/kg 10周;正常组每日给予生理盐水20mL灌胃作为对照。结果实验各组对AGEs均有降低作用,对p-p38MAPK蛋白高表达均有抑制作用,与模型组比较差异有统计学意义。CONR高、低剂量组、辛伐他汀组对p-p38MAPK蛋白的抑制作用优于SB203580组（P<0.01）,CONR高、CONR低剂量组、辛伐他汀组之间差异无统计学意义（P>0.05）。模型组大兔血清MDA高于空白组,有统计学差异（P<0.01）。给药后,CONR高剂量组、SB203580组及辛伐他汀组显著降低MDA（P<0.01）。模型组SOD活性显著降低（P<0.01）,实验各组显著增强SOD活性（P<0.01）。结论冬连三七组分可能通过干预AGEs/p38MAPK信号转导通路改善DA兔的氧化应激反应。     

苦参碱联合奥沙利铂对人结肠癌SW620细胞增殖、凋亡及p53蛋白表达的影响

目的探讨苦参碱(Ma)联合奥沙利铂(OXA)对人结肠癌SW620细胞增殖、凋亡、细胞周期分布及p53蛋白表达的影响。方法用不同浓度的Ma,OXA和两药联用分别处理人结肠癌细胞SW620,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定药物对细胞的增殖抑制率,流式细胞术检测用药后细胞周期分布和细胞凋亡率,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测p53蛋白的表达情况。结果 Ma,OXA单用和联用均能抑制SW620增殖(P0.05),呈时间-浓度依赖性,且两药联用对人结肠癌细胞SW620的增殖抑制率明显高于单用(P0.05);OXA可在一定程度上诱导细胞凋亡(P0.05),与Ma联用后,诱导细胞凋亡作用明显增强(P0.05);OXA能够使细胞阻滞于G2/M期(P0.05),联用Ma对G2/M期的阻滞作用更加明显(P0.01);OXA作用SW620细胞后p53蛋白表达增强(P0.05),联合Ma作用SW620细胞后p53蛋白表达上调较单用明显增强(P0.05)。结论 Ma和OXA均可抑制人结肠癌SW620细胞的增殖,诱导细胞的凋亡,二者联合应用具有协同作用,可提高OXA化疗的敏感性,该作用可能与提高细胞内p53蛋白的表达有关。     

EＲK1、EＲK2 及磷酸化的EＲK1 /2 在结直肠癌中的表达及临床意义

目的: 检测EＲK 1、EＲK 2 及p－EＲK 1 /2 在结直肠癌中的表达,探讨其表达水平与临床指标的相关
性。方法: 收集2014－09～ 2016－09 在我院因结直肠腺癌行手术治疗的120 例病人的癌组织及癌旁组织,通过
qPCＲ 检测EＲK 1、EＲK 2 在癌和癌旁组织中的表达,通过IHC、Western blot 检测EＲK 1、EＲK 2 及p－EＲK 1 /2 蛋
白的表达,分析其与临床指标的相关性。结果: 与癌旁组织相比,EＲK 1、EＲK 2 mＲNA 在癌组织中显著高表达,
且与癌组织的分化程度相关。Western Blot 显示EＲK 1、EＲK 2 及p－EＲK 1 /2 蛋白在癌组织中均高表达。免疫
组化显示EＲK 1、EＲK 2 和p－EＲK 1 /2 在癌组织中的阳性率分别为85．0%、79．2%和81．7%,显著高于癌旁组织
( 分别为8．3%、10．8%和11．7%) 。癌细胞分化越差、TNM 分期越高以及有淋巴结转移者,其EＲK 1,EＲK 2 及p－
EＲK 1 /2 的蛋白表达量越高。结论: EＲK 1、EＲK 2 及p－EＲK 1 /2 在结直肠癌中显著高表达,与肿瘤的分化程
度、淋巴结转移和TNM 分期密切相关。EＲK 1 /2 和p－EＲK 1 /2 有望成为结直肠癌靶向治疗的关键靶点。     

结直肠癌MICA基因的表达与p53、K-ras基因突变的关系研究

目的研究结直肠癌MICA基因的表达与p53、K-ras基因突变之间的联系。方法选取我院从2015年8月~2017年8月132例结直肠癌患者为此次研究对象行回顾性分析,应用半定量PCR-SSCP技术,进行mRNA水平的检测,对结直肠癌组织MICA基因表达量与p53、K-ras进行检测,并分析结直肠癌MICA基因表达与p53、K-ras基因突变之间的相互关联。结果在K-ras基因突变组中的MICA平均表达量显著高于K-ras基因未突变组,差异具有统计学意义(P0.05);在p53基因突变组中的MICA平均表达量显著高于p53基因未突变组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论高表达的MICA基因的发生可能与p53、K-ras基因突变关系密切,MICA基因的表达情况是目前检测结直肠癌的关键,应引起人们的广泛关注。