全文获取类型
收费全文 | 7876篇 |
免费 | 439篇 |
国内免费 | 402篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 29篇 |
儿科学 | 35篇 |
妇产科学 | 143篇 |
基础医学 | 417篇 |
口腔科学 | 69篇 |
临床医学 | 461篇 |
内科学 | 633篇 |
皮肤病学 | 72篇 |
神经病学 | 76篇 |
特种医学 | 103篇 |
外科学 | 238篇 |
综合类 | 1815篇 |
预防医学 | 601篇 |
眼科学 | 28篇 |
药学 | 1169篇 |
2篇 | |
中国医学 | 2642篇 |
肿瘤学 | 184篇 |
出版年
2024年 | 47篇 |
2023年 | 150篇 |
2022年 | 188篇 |
2021年 | 173篇 |
2020年 | 199篇 |
2019年 | 158篇 |
2018年 | 108篇 |
2017年 | 145篇 |
2016年 | 219篇 |
2015年 | 257篇 |
2014年 | 385篇 |
2013年 | 374篇 |
2012年 | 490篇 |
2011年 | 552篇 |
2010年 | 510篇 |
2009年 | 539篇 |
2008年 | 568篇 |
2007年 | 492篇 |
2006年 | 441篇 |
2005年 | 392篇 |
2004年 | 333篇 |
2003年 | 254篇 |
2002年 | 266篇 |
2001年 | 231篇 |
2000年 | 168篇 |
1999年 | 128篇 |
1998年 | 104篇 |
1997年 | 164篇 |
1996年 | 132篇 |
1995年 | 110篇 |
1994年 | 83篇 |
1993年 | 68篇 |
1992年 | 63篇 |
1991年 | 57篇 |
1990年 | 44篇 |
1989年 | 66篇 |
1988年 | 15篇 |
1987年 | 16篇 |
1986年 | 7篇 |
1985年 | 5篇 |
1984年 | 7篇 |
1982年 | 3篇 |
1981年 | 1篇 |
1973年 | 1篇 |
1957年 | 1篇 |
1956年 | 1篇 |
1954年 | 2篇 |
排序方式: 共有8717条查询结果,搜索用时 15 毫秒
91.
目的探讨牛蒡子苷元(ATG)抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路对肺炎链球菌脑膜炎大鼠神经元凋亡的影响。方法通过脑内注射Ⅲ型肺炎链球菌建立脑膜炎大鼠模型,并随机分为模型组、ATG低(ATG-L)、中(ATG-M)、高(ATG-H)剂量组以及ATG-H+重组高迁移率组蛋白B1(rHMGB1)组,另取正常大鼠为对照组,10只/组。治疗结束后,对各组大鼠进行神经系统评分;分离大鼠脑组织,检测其病理变化、含水量、IL-1β、IL-6、TNF-α水平以及神经元细胞凋亡,同时检测HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组大鼠神经系统评分显著下降(P<0.05),脑组织含水量、IL-1β、IL-6、TNF-α、HMGB1、TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65水平及TUNEL荧光染色阳性细胞数量均显著增加(均P<0.05);ATG-L组、ATG-M组、ATG-H组小鼠神经系统评分均较模型组显著增加(均P<0.05),脑组织含水量、IL-1β、IL-6、TNF-α水平、TUNEL荧光染色阳性细胞数量、HMGB1、TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65均较对照组显著下降(均P<0.05);ATG-H+rHMGB1组较ATG-H组神经系统评分显著下降(P<0.05),脑组织含水量、IL-1β、IL-6、TNF-α、HMGB1、TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65水平及TUNEL荧光染色阳性细胞数量均显著增加(均P<0.05)。结论ATG可抑制肺炎链球菌脑膜炎大鼠神经元凋亡,减轻炎症反应,其机制可能与抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路有关。 相似文献
92.
目的明确KbvR对I型菌毛顶端蛋白编码基因fimH的调控作用及其生物学功能。方法在kbvR基因敲除株的基础上构建kbvR与fimH基因的双敲除株,通过扫描电镜、RT-PCR、酵母凝集试验、细胞试验等方法分析在kbvR基因敲除及ΔkbvRΔfimH基因双敲除时细菌I型菌毛的形成、生物膜产生、对吞噬细胞的侵袭能力改变。结果RNA-seq及RT-PCR半定量试验显示kbvR基因敲除株中fimH基因表达增加,扫描电镜及酵母凝集试验显示kbvR基因敲除株菌毛形成能力增强。通过同源重组的方式在kbvR基因敲除株的基础上成功获得ΔkbvRΔfimH双基因敲除株。相对于kbvR基因敲除株,ΔkbvRΔfimH双基因敲除株菌毛形成降低,对抗巨噬细胞吞噬能力提升,但生物膜形成能力无明显变化。结论KbvR对肺炎克雷伯菌I型菌毛FimH蛋白合成起负调控作用,并通过对I型菌毛的合成而影响细菌的抗吞噬能力,但不参与细菌生物膜形成。 相似文献
93.
低血流心肌缺血诱导GLUT4基因表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨低血流心肌缺血促进葡萄糖摄取增加的机制。方法:采用Northrn印迹法观察缺血心肌葡萄转运子4(GLUT4)mRNA的表达,并利用蛋白质印迹法分析心肌GLUT4多肽的表达,结果:局部心肌低血流缺血后,心肌GLUT4mRNA和GLUT4多肽表达明显增加;同时伴随缺血心肌葡萄糖摄取明显增多。结论:心肌缺血能刺激GLUT4 mRNA和GLUT4多肽表达,使GLUT4数增加,进而促进心肌葡萄糖摄取增多,使缺血心肌能量需求得以平衡,有助于缺血心肌功能的恢复,提示低血流缺 刺激心肌GLUT4表达是一个重要的代偿性保护机制。 相似文献
94.
胰岛素与低血流缺血刺激犬心肌GLUT4基因表达呈相加作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:观察胰岛素与低血糖缺血刺激心肌葡萄糖转运子4(GLUT4)基因是否呈相加作用。方法:采用North-ernblot法分析心肌GLUT4mRNA,采用免疫印迹法分析心肌GLUT4基因表达。结果:输注胰岛素使局部低血流心肌GLUT4mRNA和GLUT4基因表达增加2.3-2.5倍,同时伴随心肌葡萄糖摄取明显增多达4倍.结论:胰岛素与低血流缺血刺激心肌致GLUT4mRNA和GLUT4表达呈相加作用,其结果使GLUT4数量明显增加,进而使心肌葡萄糖摄取量增加,此机制在缺血心肌能量代谢过程中起着重要的代谢性调节作用。 相似文献
95.
代谢中间产物和诱导子对南方红豆极培养细胞生长和紫杉 … 总被引:8,自引:0,他引:8
以南方红豆杉(Taxus chinensis var.meirei)悬浮细胞为材料,利用紫杉醇合成途径中3-羟基-3-甲基戊二酸还原酶(HMGR)抑制剂研究其事成途径的多样性,以及代谢中间产物(牦牛儿醇,牦牛儿牦牛儿醇,蒎烯,甲瓦龙酸)和诱导子(花生四烯酸,茉莉酸甲酯)对培养细胞生长和紫杉醇含量的影响,以探讨紫杉醇生的合成途径人工调控的可能性。结果:从培养细胞生长曲线看,细胞干重和紫杉醇含量均在培 相似文献
96.
97.
将 1 55例老年肺炎患者随机分为 2组 ,在相同的抗生素基础治疗条件下 ,治疗组加用五子汤 ,观察 2组的临床疗效。结果 ,治疗组的治愈率、总有效率均优于对照组(P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,而疗程也明显缩短(P <0 .0 1) 。 相似文献
98.
目的 研究渗透促进剂对桅子流浸膏透皮释放的影响。方法 采用紫外分光光度法,以桅子甙为指标进行桅子流浸膏的体外透皮释放量的测定。结果 以累积透皮药量对时间作线性回归,得回归方程,并对各项下所得K值作为差分析,不同促进剂对桅子甙的透过率影响有显著性差异。结论 2%月桂醇硫酸钠渗透促进作用最强,2%氮酮作用较弱,而2%的吐温80无促渗作用。 相似文献
99.
宫颈糜烂是妇科常见病、多发病 ,可导致宫颈鳞状上皮发生不典型增生 ,这种增生目前认为与宫颈癌的发病有关 ,因此积极防治宫颈糜烂对保障妇女的健康有重要意义。目前 ,治疗宫颈糜烂的方法很多 ,如冷冻、电灼、微波等 ,这些方法虽然各有优点 ,但也有缺点和不足。现将我所自 1992年~ 1998年应用二氧化碳激光治疗宫颈糜烂 6 56例临床观察结果报告如下 :1 资料与方法1.1 临床资料 本组 6 56例均来自本所激光门诊 ,均为已婚妇女 ,年龄 2 4~ 4 5岁 ,平均 35岁 ,治疗前经认真妇科检查和宫颈刮片细胞学检查 ,除外急性阴道炎、盆腔炎 ,排除宫颈… 相似文献
100.
<正> 我院自1996年1月至1998年1月应用微波治疗宫颈糜烂90例,报告如下。 对象与方法 1 研究对象 门诊普查及住院检查病人,经专科医生诊断为宫颈糜烂者,盆腔检查无急性、亚急性炎症,治疗前均作宫颈刮片及白带、阴道清洁度检查,以除外恶性变及阴道炎(患阴道炎者,治愈后治疗)。本组90例患者均为已婚,年龄最小22岁,最大60岁。其中Ⅰ°为15例,Ⅱ°为50例, 相似文献