脂质浓度极化的计算机仿真及低密度脂蛋白对内皮细胞粘附和迁移的影响

目的为进一步研究低密度脂蛋白浓度极化在人体血管中形成的特点以及低密度脂蛋白在血管局部是如何发挥作用的。方法用计算机对脂质浓度极化的发生特点和影响因素模拟分析，用微管吸吮技术研究了低密度脂蛋白对内皮细胞粘弹和粘附特性的影响，用平行平板流动腔分析内皮细胞在流场剪切力作用下的迁移特点。结果①低密度脂蛋白在侧壁分叉和对称分叉血管中均存在明显的脂质浓度升高的现象，且位于动脉血管分叉部位。     

信号转导及转录激活因子家族分子在巨噬细胞极化调控中的作用研究进展

巨噬细胞在调控炎症及免疫反应,维持免疫稳态中发挥关键的作用.不同微环境条件下,巨噬细胞功能出现异质性.其可以极化为经典活化(M1)或替代活化(M2)两种不同的极化类型,分别发挥促炎或抑炎的功能.众所周知,许多调控分子参与了巨噬细胞的极化调控过程.在众多的极化调控分子中,信号转导及转录激活因子(Stats)家族是一类最主要的调控分子.Stats家族有7个成员,即Stat1、Stat2、Stat3、Stat4、Stat5a、Stat5b和Stat6.它们结构相似,但功能不同.目前已经明确,Stats分子在机体炎症应答中发挥重要的作用,调控着巨噬细胞的极化进程.     

小胶质细胞极化在出血性脑损伤中的研究进展

出血性脑卒中是脑卒中最致命的类型,目前临床缺乏有效的治疗方法。小胶质细胞是在脑出血后第一个产生免疫应答的中枢神经系统细胞。急性脑损伤后,小胶质细胞可被诱导为经典的M1型(促炎)或补充替代的M2型(抗炎)。但是小胶质细胞极化在脑出血后的病理过程和功能恢复中的机制尚不明确,可能与细胞因子、趋化因子有关。本研究综述了关于脑出血后小胶质细胞极化的关键分子机制,包括M1型和M2型小胶质细胞标记物、调节转录因子和关键分子信号通路。     

黄芪甲苷通过促进小胶质细胞/巨噬细胞M2型极化抑制大鼠脑缺血后炎症反应

目的: 研究黄芪甲苷对大鼠脑缺血后小胶质细胞/巨噬细胞M1/M2极化及炎症反应的影响。方法: 将48只大鼠随机分为手术对照组、模型对照组和黄芪甲苷组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞模型。黄芪甲苷组造模后即刻腹腔注射黄芪甲苷（40 mg/kg）,随后1次/d,连续给药3 d。各组术后第1、3天采用改良的神经损伤严重程度评分（mNSS）和角试验进行神经功能评价;术后第3天采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染料（TTC）染色检测脑梗死体积;实时逆转录PCR检测M1型小胶质细胞/巨噬细胞表面标志物CD86、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA表达,以及M2型小胶质细胞/巨噬细胞表面标志物CD206、精氨酸酶1（Arg-1）、类几丁质酶3样分子1/2（YM1/2）及抗炎因子IL-10、TGF-β的mRNA表达;免疫荧光双标记法检测脑缺血周边区CD16/32/Iba1和CD206/Iba1的表达。结果: 与模型对照组比较,黄芪甲苷组mNSS分值降低、右转次数减少（P < 0.05或P < 0.01）,脑梗死体积减小（P < 0.01）,M1型小胶质细胞/巨噬细胞标志物CD86、iNOS、TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达下调（均P < 0.01）,M2型小胶质细胞/巨噬细胞标志物CD206、Arg-1、YM1/2、IL-10和TGF-β的mRNA表达上调（均P < 0.01）,脑缺血区CD16/32⁺/Iba1⁺细胞数量减少（P < 0.05）,CD206⁺/Iba1⁺细胞数量增加（P < 0.01）。结论: 黄芪甲苷对大鼠脑缺血损伤有保护作用,可能与促进小胶质细胞/巨噬细胞从M1型向M2型转化、抑制炎症反应有关。     

冠心平含药血清对LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞极化的影响

目的?探讨冠心平（GXP）含药血清对LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞极化的调控作用。方法?RAW264.7巨噬细胞分为对照组、模型组、GXP低、中、高剂量组,100?ng/mL LPS刺激12?h诱导M1型极化模型,不同浓度GXP含药血清进行干预。ELISA法检测巨噬细胞上清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β1（TGF-β1）含量;流式细胞术检测M1、M2型巨噬细胞特征性表面标记分子CD86、CD206表达水平;qPCR法检测巨噬细胞CD86、CD206 mRNA表达情况。结果?冠心平高剂量显著减少巨噬细胞TNF-α分泌（P<0.01）,各剂量减少TGF-β1分泌（P<0.01）;冠心平低、高剂量显著降低M1型巨噬细胞特征性分子CD86表达（P<0.05）,显著升高M2型巨噬细胞特征性分子CD206表达（P<0.01）;同时冠心平CD206 mRNA表达显著增加（P<0.05）。结论?冠心平含药血清能够抑制LPS诱导的巨噬细胞M1型极化而促进M2型极化,这或许是冠心平治疗动脉粥样硬化的潜在机制之一。      

小胶质细胞极化在帕金森病中的作用

帕金森病(PD)是一种高发于中高年人群的神经退行性疾病。近年来,小胶质细胞介导的神经炎症在PD的发病过程中受到了广泛的关注。越来越多的证据表明,炎症微环境会极大地影响小胶质细胞的表型变化,不同极化类型的小胶质细胞可分泌不同作用的炎症因子,介导神经炎症,与PD的发病过程密切相关,但目前其相关机制尚不明确。目前研究认为,调节具有神经毒性的M1型小胶质细胞和产生神经保护作用的M2型小胶质细胞之间的平衡对PD中多巴胺能神经元的损伤起到重要的神经保护作用。本文就小胶质细胞极化在PD发病过程中的作用及其关机制进行综述,为靶向调控小胶质细胞极化治疗PD提供了新的思路并奠定相关基础。     

巨噬细胞的极化分型在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展

巨噬细胞是单核巨噬细胞系统的终末分化细胞,由单核细胞分化而来。巨噬细胞通过吞噬作用参与非特异性免疫,在适应性免疫中主要发挥免疫调节及抗原递呈功能,从而影响机体全身代谢、造血、血管生成、凋亡、肿瘤和生殖等多种进程。COPD是一种机体对吸烟或吸入其他有害气体、颗粒物引起的异常炎症反应,病理学定义为持续存在的气流受限。它包括一系列病理过程,如大气道的炎症（慢性支气管炎）和小气道的气道重塑、弹性减退和肺间质的破坏造成的肺气肿。尽管引起炎症和肺部组织损伤的原因没有完全研究清楚,但单核巨噬细胞通过释放炎性介质在引起肺部炎症和肺气肿的过程中起到了关键的作用。巨噬细胞因其所处微环境的不同存在不同的分型,而且这种分型在COPD中也有了一定的进展,但吸烟对于巨噬细胞极化分型的影响仍颇有争议。现就巨噬细胞的极化分型在COPD中的研究进展综述如下。     

5-羟色胺再摄取抑制剂联合极化液治疗老年抑郁症患者的疗效及安全性

目的：评价5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）联合极化液对老年抑郁症的疗效及安全性。方法：69例符合国际疾病分类第10版抑郁发作诊断标准、年龄≥65岁的老年患者随机分为单用药组（单用SSRIs治疗）35例和合用药组（SSRIs＋极化液治疗）34例。疗程均为4周。采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD-17）,汉密尔顿焦虑量表（HAMA）和临床大体印象量表（CGI）评估疗效,治疗中出现的症状量表（TESS）评估不良事件。结果：治疗4周,以合用药组HAMA总分、HAMD总分显著下降低于单用药组（F=17．28,F=10．24;P均〈0．05）。合用药组CGI严重程度评分平均（1．5±O．4）分、TESS总分平均（9．4±1．2）分均显著低于单用药组（2．3±0．1）分和（10．5±3．5）分,差异有统计学意义（P均〈0．05）。结论：SSRIs联合极化液治疗老年抑郁症较单用SSRIs的疗效好,安全性高。     

降香挥发油类成分水蒸气蒸馏法提取过程中油水分配规律解析

目的揭示降香挥发油水蒸气蒸馏过程中挥发性成分的提取、分布规律及影响因素。方法采用水蒸气蒸馏法提取降香饮片挥发油,每30 min收集1次提取液,分离芳香水部分和挥发油部分,通过GC-MS分析不同时段提取液的化学成分。结果实验共得136种挥发性成分,其中反式-橙花叔醇、(E)-β-famesene、α-farnesene为主要特征成分;水中特有成分22种、油中特有成分共计13种、油水共有成分有101种。水中特有成分与芳香水主要特征成分的溶出/扩散呈显著正相关,而与挥发油中主要成分呈负相关。水中特有成分的水溶解度最大,主成分分析(PCA)结果表明,PC1(熔点、表面张力、极性曲面、折射率呈负相关成分)、PC2(极化率、相对分子质量、沸点呈正相关成分、水溶解度呈负相关成分)是导致成分分布差异的主成分。结论水蒸气蒸馏法提取降香挥发油过程中,挥发性成分受自身理化性质的影响,部分成分特异性地在芳香水、挥发油体系分布,水中特有成分增加了主要成分在芳香水中的含量,可能是导致挥发油提取过程易产生"乳化"现象进而导致挥发油品质下降的重要原因。