胺碘酮联合镁极化液预防心肌梗死后心律失常62例临床观察

目的：探讨胺碘酮与镁极化液预防急性心肌梗死（AMI）后严重心律失常发生的效果,提高AMI的治疗成功率。方法将123例心肌梗死患者在采取溶栓治疗的基础上分别给予胺碘酮联合镁极化液（观察组）与单用胺碘酮（对照组）,观察2组患者严重心律失常发生率及临床治疗效果。结果观察组显效率总有效率100%,无心律失常发生,明显优于对照组的总有效率90.2%、心律失常发生率9.8%,差异有统计学意义（P<0.05）。结论胺碘酮联合镁极化液能够有效预防严重室性心律失常的出现,从而提高心肌梗死的内科治疗效果。     

糖化酶超滤速度的研究

以浓差极化-凝胶层数学模型为基础,研究了影响糖化酶超滤速度的各种因素。结果表明:在浓差极化现象存在下,超滤速度随透出液体积和主体溶液浓度的增大而减小,随搅拌速度或料液流速的增大而增大。提高操作压力不会增大超滤速度。对糖化酶发酵液进行絮凝处理及适当提高温度都有利于超滤速度的提高。     

马钱苷对AGEs致巨噬细胞极化的影响

目的 观察马钱苷对晚期糖基化终末产物（AGEs）致巨噬细胞极化的影响。方法 建立AGEs刺激巨噬细胞模型,设置空白对照组,模型组,氨基胍组,马钱苷低剂量组（1 μmol/L）和马钱苷高剂量组（10 μmol/L）。除空白对照组外,加入100 mg/L的AGEs刺激24 h后采用ELISA法检测细胞上清促炎性细胞因子IL-12、TNF-α和抑炎性细胞因子IL-10水平,采用流式细胞仪检测巨噬细胞M1型标记蛋白CD86和M2型标记蛋白CD206表达水平;免疫荧光法检测M1型标记蛋白iNOS和M2型标记蛋白CD206表达;Western blot法检测RAGE和巨噬细胞极化相关蛋白RBP-J、IRF8表达。结果 AGEs可上调IL-12、TNF-α水平（P<0.01）,促进巨噬细胞iNOS、RAGE、RBP-J和IRF8蛋白表达（P<0.01）;而马钱苷预孵能够下调IL-12、TNF-α水平（P<0.01）,上调IL-10水平,抑制RAGE、iNOS、RPB-J、IRF8蛋白表达（P<0.05~0.01）。结论 马钱苷可通过抑制RAGE/RBP-J/IRF8通路,抑制M1巨噬细胞极化,下调促炎因子IL-12、TNF-α水平,上调抑炎因子IL-10分泌,改善肾脏巨噬细胞炎症反应。      

急性心肌梗死并发快速房颤胺碘酮、倍他乐克、加镁极化液治疗的临床分析

目的研究并分析胺碘酮、倍他乐克、加镁极化液在治疗急性心肌梗死并发快速房颤的临床治疗效果。方法本组研究以我院2008年12月-2012年8月期间共收治的急性心肌梗死并发快速房颤的124例患者为研究对象,并随机将所有的研究对象分为两组,即观察组和对照组,对照组患者单纯运用胺碘酮的方式来进行治疗,而观察组患者的临床治疗方式则为胺碘酮、倍他乐克、加镁极化液三种药物联合使用,对比两组患者的临床治疗效果。结果观察组患者的临床治疗效果显著优于对照组患者,观察组患者中,4小时的死亡率为8.06%、4周的死亡率11.29%,心律失常的发生率为17.74%;而对照组的患者中,4小时的死亡率为22.58%,4周的死亡率为25.81%,心律失常的发生率为37.10%,二者相比具有显著的统计学差异(P<0.05)。结论对于急性心肌梗死并发快速房颤的患者而言,运用胺碘酮、倍他乐克、加镁极化液联合治疗的方式来对患者进行治疗是十分安全与有效的,且临床疗效确切,值得推广与借鉴。     

人骨髓间充质干细胞分泌的外泌体调控恶性胶质瘤相关巨噬细胞的极化

  目的  探究人骨髓间充质干细胞分泌的外泌体对肿瘤相关巨噬细胞极化的影响，并初步探讨其对胶质瘤发生发展的影响。  方法  利用试剂盒提取人骨髓间充质干细胞分泌的外泌体，通过扫描电镜及Western blot 鉴定外泌体。将胶质瘤细胞分为SHG449:SHG449细胞不做特殊处理；SHG449+M0组:SHG449细胞与M0型巨噬细胞共培养；SHG449+M0+exosome组:SHG449细胞与M0型巨噬细胞共培养后，加入标记有PKH-67的外泌体使其进入M0型巨噬细胞。  结果  （1）人骨髓间充质干细胞分泌的外泌体成功提取，且进入M0型巨噬细胞；（2）外泌体进入胶质瘤细胞SHG449诱导极化的巨噬细胞后细胞形态转化，且M2型巨噬细胞活化标志物Arginase、CD206以及CCL22，TGF-β表达下降（Arginase:P < 0.01，CD206:P < 0.05， CCL22:P < 0.05，TGF-β:P < 0.01），M1型活化标志物iNOS，CD68以及IL-1β，TNF-α表达上升（iNOS:P < 0.01，CD68:P < 0.01，L-1β:P < 0.000 1，TNF-α:P < 0.001）；（3）被外泌体诱导极化的巨噬细胞导致胶质瘤细胞增殖能力下降（P < 0.05），凋亡能力上升（P < 0.000 1）。  结论  人骨髓间质细胞分泌的外泌体可抑制肿瘤相关巨噬细胞向M2表型转化，并诱导其向M1表型转化，调节肿瘤免疫微环境，从而达到抑癌的作用。     

结核分枝杆菌耐热抗原激活的人γδT细胞Th2极性分化特征以及T-bet/GATA-3对分化的调控作用

目的研究结核杆菌耐热抗原(MTB-HAg)激活的人外周血γδT细胞Th2极性分化特点和表达于T细胞中的T盒(T-bet)和GATA结合蛋白3(GATA-3)转录因子的调控作用。方法用MTB-HAg刺激人外周血单个核细胞(PBMC)获得MTB-HAg激活的T细胞(MTBAT),分别在中性条件和Th2极化条件培养后,再经10 ng/m L佛波醇酯(PMA)、500 ng/m L离子霉素(ionomycin)和2.5μmol/L莫能菌素(monensin)刺激6 h,四色荧光抗体染色流式细胞术检测γδT细胞和αβT细胞内细胞因子γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)的表达。流式细胞术分选28 d MTBAT中的γδT细胞和CD4+T细胞,反转录PCR(RT-PCR)检测T-bet和GATA-3 mRNA的表达。结果在中性条件和Th2极化条件下培养的MTBAT中,γδT细胞一直优势表达IFN-γ,而Th2极化条件下,随培养时间增加IFN-γ+αβT细胞百分率显著下降。与中性条件培养比较,Th2极化条件下MTBAT培养28 d,Th0型(IFN-γ+IL-4+)γδT细胞显著增加;而Th2型(IFN-γ-IL-4+)αβT细胞显著增加。RT-PCR结果显示,Th2极化的γδT细胞仍高表达T-bet mRNA,而在CD4+T细胞T-bet mRNA表达被显著下调;同时,GATA-3 mRNA在γδT细胞和CD4+T细胞的表达均显著上调。结论 Th2极化条件下,大部分γδT细胞仍为Th1型,仅部分极性分化为Th0型细胞;Th2极性分化的γδT细胞转录因子T-bet和GATA-3未表现出交互调节功能。     

具有自动夺获功能起搏器刺激除极波振幅的影响因素及远期随访

观察刺激除极波 (evokeresponse,ER)振幅及极化电位在远期随访中的稳定性及不同体位对其的影响 ,分析ER振幅与起搏器一般工作参数的关系。对 1996年 12月～ 1998年 12月之间收治的 2 4例埋置了RegencySC +2 40 2L永久起搏器的患者进行 2 .43± 0 .6 2 (2～ 3.5 )年的随访观察。结果 :ER振幅及极化电位在随访期间是稳定的 ,平卧位时ER振幅最低为 8.5 0± 3.0 2mV ,立位时最高达 9.32± 2 .95mV ,两者有统计学差异 ,P <0 .0 5。其他体位之间无差异。极化电位与体位变化无关。 2 / 2 4例分别因极化电位升高、ER振幅降低同时伴极化电位升高 ,而至自动夺获功能不能工作。ER振幅与起搏器一般工作参数无相关性。结论 :ER及极化电位在随访期间是稳定的 ,体位对ER振幅有一定影响 ,个别病例出现ER及 /或极化电位的变化 ,随访时应注意检测     

改良强化极化液对急性心肌梗死的治疗作用

目的研究门冬氨酸钾镁与能量合剂同时应用对急性心肌梗死的治疗作用。方法应用门冬氨酸钾镁和能量合剂对极化液进行强化和改良,组成改良强化极化液(ATP-Mg2+-GIK),用于85例急性心肌梗死的治疗,并设对照组80例。结果治疗10d后治疗组射血前期/左心室射血时间比值(PEP/LVET)、射血分数(EF)、肺毛细血管楔压(PCWP)较对照组有显著改善(P<0.01);治疗组严重心律失常的发生率也较对照组明显减少(P<0.01),治疗组患者的疗效也较对照组好(P<0.01)。结论ATP-Mg2+-GIK用于急性心肌梗死的治疗,可改善心功能状况,治疗及预防心律失常,减少并发症,降低恶化或死亡发生。     

IRF5通过对巨噬细胞极化的调节影响脂质摄取及排出的探究

动脉粥样硬化（AS）是严重危害人类生命健康的一类慢性血管疾病,局部胆固醇的大量蓄积和炎症的发生是其主要原因。现已证明许多细胞因子通过调节巨噬细胞向M1及M2型的转化,影响巨噬细胞对脂质的摄取及排出。该文将阐述干扰素调节因子5（IRF5）是否通过调节巨噬细胞的极化而对巨噬细胞的脂质摄取及排出产生影响,从而为以IRF5为作用靶点治疗AS的可能性提供一些前期理论研究。