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31.
目的 探究白细胞介素(interleukin,IL)-17抗体对双酚A(bisphenol A,BPA)染毒高脂饲料(high-fat diet,HFD)喂养小鼠脂肪组织巨噬细胞(adipose tissue macrophages,ATM)极化的影响.方法 4周龄雄性C57BL/6小鼠,按随机数字表法分为对照组、Ig...  相似文献   
32.
沉默信息调节因子1(SIRT1),是依赖于NAD+的去乙酰化酶,具有高度保守的催化结构域,通过对多种底物进行去乙酰化作用,在机体内参与一系列生物学活动.巨噬细胞是一种具有吞噬能力并能分泌多种炎症因子的细胞,其发生极化的机制与多种临床疾病的发生、发展密切相关.SIRT1可调节巨噬细胞的增殖、转化与自我更新功能,并可通过对...  相似文献   
33.
动脉粥样硬化(As)是心脑血管疾病的重要病理基础,其发病机制一直是血管生物学研究领域的热点问题。炎症是As发生、发展过程中的主要因素,而与炎症发生关系最紧切的细胞是单核-巨噬细胞。近几年随着对As炎症机制研究的不断深入,巨噬细胞极化分型引起了研究者们的关注。在不同环境影响下,巨噬细胞可分为M1型和M2型,一般认为M1型(经典活化型)为促炎亚型,分泌促炎因子,因此促进As的进展;而M2型(替代活化型)为抑炎亚型,可以抑制促炎因子的产生,其有可能延缓As发展进程。该文就巨噬细胞的极化分型,以及在As的形成和发展过程中的影响等予以综述,并展望中药在防治As 中的机制。  相似文献   
34.
目前对病毒性心肌炎的治疗尚缺乏特效疗法,笔者近年来运用参芪健心冲剂配合西医治疗急性病毒性心肌炎202例,并与单纯西医治疗140例对比观察,临床疗效显著,现报道如下。  相似文献   
35.
巨噬细胞是机体固有免疫反应的重要组成成份,在不同趋化因子的作用下极化为具有不同表面标志及功能的巨噬细胞。大量研究表明,肿瘤组织中的巨噬细胞为M2型,其能够促进肿瘤生长、侵袭和转移。M2型巨噬细胞在适当的诱导下可以转换为M1型。本文将近年来从HIV-1 Nef蛋白、CD40L、双磷酸盐及CpG-DNA联合IL-10R抗体等方面对巨噬细胞表型逆转的研究做一综述。巨噬细胞的表型逆转将可能为未来肿瘤治疗提供新的策略。  相似文献   
36.
目的 研究乌帕替尼对氧糖剥夺再复氧(OGD/R)后BV2小胶质细胞极化及炎症的影响,并探讨其作用机制.方法 实验分对照组、OGD组和乌帕替尼组3组.BV2细胞经OGD/R处理后,噻唑蓝试剂(MTT)检测细胞生存率,划痕实验观察细胞迁移能力,实时荧光定量多聚核苷酸链式反应(qPCR)检测BV2细胞M1型极化标志物(CD1...  相似文献   
37.
目的观察栝楼桂枝汤(GLGZD)对脑缺血/再灌注损伤大鼠缺血侧大脑皮层小胶质细胞极化的影响。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、GLGZD组,另设一组假手术组,GLGZD组按GLGZD药液14.4 g/(kg·d),其余各组按蒸馏水0.1 m L/(kg·d)连续灌胃7 d。采用免疫荧光法检测缺血侧大脑皮层白细胞分化抗原86/离子钙结合衔接分子1(CD86/Iba1)及精氨酸酶-1/离子钙结合衔接分子1(Arg1/Iba1)阳性细胞率,免疫组化法检测白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-4(IL-4)蛋白的表达,Western blot检测核因子κBp65(NF-κBp65)蛋白的表达情况。结果与假手术组相比,模型组CD86/Iba1阳性细胞率、IL-6的蛋白表达、NF-κBp65蛋白表达明显升高(P<0.01),Arg1/Iba1阳性细胞率、IL-4的蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组相比,GLGZD组CD86/Iba1阳性细胞率、IL-6的蛋白表达、NF-κBp65蛋白表达明显降低(P<0.01),Arg1/Iba1...  相似文献   
38.
目的探讨CD137-CD137L信号(简称CD137信号)是否通过调控巨噬细胞M1/M2极性转变促进血管新生。方法将3%巯基乙酸盐肉汤诱导的小鼠腹腔原代巨噬细胞分3组,即对照组、CD137信号激动组和CD137信号抑制组,通过检测M1和M2型巨噬细胞的相关特异性标志物观察巨噬细胞表型的变化,采用流式细胞术(FCM)检测巨噬细胞表面CD137、CD86及CD206的表达,Western blot和RT-PCR检测巨噬细胞诱导性一氧化氮合酶(iNOS)、Ⅰ型精氨酸酶(Arg-1)的蛋白和mRNA表达。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测巨噬细胞培养上清中白细胞介素(IL)-12和IL-10分泌水平。将巨噬细胞和内皮细胞(bEnd.3)共培养,上室种植巨噬细胞,下室基质胶种植内皮细胞,实验分为3组,即对照组、CD137信号激动组和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)抑制组,检测各组内皮细胞的管腔形成能力。结果 (1)分离的小鼠腹腔原代巨噬细胞纯度为(97.93±1.31)%,巨噬细胞表面CD137表达为(97.40±2.70)%。(2)与对照组比较,CD137信号激动组Arg-1 ...  相似文献   
39.
目的通过构建氯化钴(CoCl2)低氧模型,探究小胶质细胞在低氧条件下的活化状态,并探索其中机制。方法将小胶质细胞系BV2细胞,根据处理方式不同分为常氧组、CoCl2 4 h组(CoCl2处理4 h)、CoCl2 6 h组(CoCl2处理6 h)。采用DCFH-DA探针检测细胞中活性氧(ROS)的含量,运用Western Blot技术分析低氧诱导因子(HIF-1α)、TLR2/MyD88信号通路关键蛋白以及BV2细胞极化相关蛋白的表达变化。结果与常氧组相比,CoCl2 4 h组与CoCl2 6 h组活性氧水平明显升高,并且CoCl2 6 h组高于CoCl2 4 h组(P<0.05)。CoCl2 4 h组与CoCl2 6 h组的HIF-1α,TLR2/MyD88信号通路关键蛋白(TLR2、MyD88)表达量较常氧组明显升高(P<0.05)。...  相似文献   
40.
目的:探讨细胞中重要的DNA感受器干扰素基因刺激因子(STING)在小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)细胞活化中的作用。方法:收集60Co γ射线照射后小鼠肺泡上皮细胞(MLE-12)的培养上清,对RAW264.7细胞进行刺激,使用蛋白免疫印迹(Western Blot)检测刺激后RAW264.7细胞中STING蛋白的表达,使用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测处理后RAW264.7细胞经典激活的巨噬细胞(M1)型和非经典激活的巨噬细胞(M2)型相关细胞因子的表达水平。结果:Western Blot检测结果显示,刺激后RAW264.7细胞中STING蛋白的表达水平显著上调;ELISA检测结果表明,刺激后RAW264.7细胞上清中的肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-1(IL-1)显著增加;脱氧核糖核酸酶I(DNase I)处理能够抑制RAW264.7细胞中STING通路的激活。ELISA检测结果表明,DNase I能够抑制RAW264.7细胞向M1型极化。结论:辐射诱导的MLE-12细胞死亡能够释放DNA,从而激活RAW264.7细胞中的环磷酸鸟苷-腺苷...  相似文献   
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