星状神经节阻滞治疗头痛的临床观察

目的 :观察和对比研究星状神经节阻滞 (SGB)治疗头痛的疗效和治疗前后的脑血流量变化。方法 :40例头痛患者采用SGB治疗前后做脑血流图检查 ,记录和分析脑血流量的变化 ,观察、记录和分析SGB治疗前后的疼痛程度评分。结果 :SGB治疗头痛疗效明显 ,有效率 95 %。SGB治疗前后的脑血流量变化明显 ,有非常显著性差异 ,P <0 .0 1。结论 :SGB能改善头面部的血流量分布 ,并对血管性头痛、丛集性头痛等效果显著     

肝星状细胞在非酒精性脂肪性肝炎患者肝组织中的表达

探讨肝星状细胞（HSC）在非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患者肝穿组织中的活化情况，并研究HSC的活化与炎症活动度以及纤维化的关系。将40例NASH患者的肝穿刺标本按炎症活动度分为G1和G2组，按照纤维化分级分为S0，S1和S2组，用多克隆抗－突触素标记HSC，采用免疫组织化学检测HSC的表达情况，HSCs主要分布在小叶中央区的窦壁上，HSCs的表达量与炎症活动度平行（G2＞G1，P＜0．05），HSC的活化虽然与纤维化的程度有关，但并不完全匹配，NASH患者的肝穿刺标本中有HSC的活化，NASH的肝纤维化与HSC的活化有密切关系，并且与小叶内和汇管区的炎症活动度呈正比。     

JNK信号通路对乙醛刺激的大鼠肝星状细胞增殖的影响

目的 :初步探讨JNK信号通路调控乙醛刺激的大鼠肝星状细胞 (HSC)增殖的分子机制。方法 :采用细胞培养 ,用c Jun氨基末端激酶 (c JunN terminalkinase ,JNK)特异性阻断剂 (SP60 0 12 5 )对乙醛刺激的HSC进行处理 ,以MTT比色法、Westernblot法检测细胞增殖和磷酸化JNK(p JNK)水平的变化 ,观察JNK通路对HSC增殖影响。 结果 :乙醛刺激后HSC增殖明显 ,同时JNK活性增强 ;使用SP60 0 12 5 (2 0、60ng/ml)后 ,明显抑制HSC增殖 (P <0 0 5 ) ,加大SP60 0 12 5浓度到 10 0ng/ml后 ,抑制作用更明显 (P <0 0 1) ;而p JNK水平也呈相应的降低 (P <0 0 5 )。 结论 :JNK活性变化与乙醛刺激的大鼠HSC的增殖具有相关性 ,提示JNK可能是调节HSC增殖的重要信号通路之一。     

ERK信号传导通路调控乙醛刺激的肝星状细胞Na+/Ca2+泵mRNA表达的研究

目的 :探讨Erk信号传导通路调控乙醛刺激的肝星状细胞 (HSC)Na /Ca2 泵mRNA表达的影响。方法 :用链霉蛋白酶和胶原酶原位灌流 ,Metrizamide密度梯度离心分离大鼠肝星状细胞 ,采用RT PCR测定PD980 5 9阻断乙醛激活的肝星状细胞Erk活性后Na /Ca2 泵mRNA表达。结果 :乙醛刺激后 ,HSC后明显促进Na /Ca2 泵mRNA表达 (P<0 0 1) ,不同剂量PD980 5 9对肝星状细胞Na /Ca2 泵mRNA表达的影响无统计学意义。结论 :Erk信号传导通路可能对乙醛刺激的肝星状细胞激活状态的启动无明显影响     

阿魏酸钠对肝星状细胞中I型前胶原和CTGF mRNA表达的影响

目的　考察阿魏酸钠对氧化应激条件下 ,肝星状细胞中I型胶原及其相关调控因子CTGFmRNA表达的干预作用。方法　以 5 0 μmol·L-1H2 O2 处理的HSC -T6细胞为氧化应激模型组 ,采用RT -PCR方法检测并分析 12 5 μmol·L-1和 5 0 0 μmol·L-1SF对细胞中I型前胶原及其相关调控因子CTGF表达的影响。结果　肝星状细胞在氧化应激条件下I型前胶原mRNA和CT GFmRNA表达水平都明显上调 ,而阿魏酸钠可以下调二者的表达水平。结论　阿魏酸钠从转录水平调控胶原表达可能对肝纤维化有重要防治作用     

星状神经节阻滞并发颈部血肿1例报告

星状神经节的作用在医学基础研究和临床疼痛治疗中被得到重视 ,国内外文献有诸多的报道。星状神经节阻滞(SGB)确切的治疗效果 ,已在临床中广泛用于颈椎病、头痛、头晕、植物神经功能紊乱、雷诺氏病等的治疗 ,但颈部结构复杂 ,在操作中随时会出现各种并发症 ,现将星状神经节阻滞后并发颈部血肿 1例报告如下 :患者 ,女 ,5 2岁 ,颈源性头痛患者 ,第二次星状神经节阻滞治疗 ,取仰卧位 ,选胸锁关节上 2 cm、胸锁乳突肌内缘、平第一环状软骨为穿刺点 ,常规消毒 ,戴无菌手套 ,在穿刺点垂直进针抵达骨面 ,回抽无血液及脑脊液 ,注入 1% lidocain7m …     

VEGF与舌癌的浸润转移和复发

一、VEGF概述1．VEGF的生物学功能1989年初Ferrara等对牛垂体滤泡星状细胞进行分离纯化,得到了血管内皮生长因子vascular endothelial growth faetor, VEGF）,VEGF是一种高度保守的,由二硫链将两个17—22KD的亚单位连接而成的分泌型同源二聚体糖蛋白,分子量为36—45KD。     

星状神经节阻滞治疗女性围绝经期患者血管舒缩功能不稳定症状的疗效观察

目的:探讨星状神经节阻滞治疗女性围绝经期患者血管舒缩功能不稳定症状的临床治疗效果.方法:选择经我院门诊确诊的围绝经期妇女其中主要症状为血管舒缩功能不稳定症状如潮热出汗,失眠等的患者45例.均采用星状神经节阻滞(stellate canglion block,SGB)治疗,SGB法1次/d,左右交替进行,每10次为1疗程,休息5d,行第2疗程治疗,所有患者均治疗2个疗程.根据治疗前后血清雌二醇(estradiol,E2)、卵泡雌激素(follicle stimulating hormone,FSH)浓度的变化及血管舒缩功能不稳定症状改善情况评价星状神经节阻滞治疗女性围绝经期综合征的临床效果.血中E2均显著升高(P＜0.01),FSH明显下降(P＜0.05),围绝经期各种症状均有改善,其中以潮热出汗,失眠等症状改善明显,其总有效率分别达93%、95%.结论:星状神经节阻滞疗法治疗围绝经期综合征血管舒缩功能不稳定症状效果确切,对女性围绝经期综合征患者的雌激素水平也产生了有益的影响.     

mTOR/P70S6K信号通路活化在肝硬化门静脉高压症中意义的实验研究

目的 探讨mTOR/P70S6K信号通路在早期肝硬化门静脉高压症中的活化状态,证实mTOR信号通路的激活参与肝硬化门静脉高压症的发病,并探讨其可能机制.方法 本实验采用胆道结扎离断制备大鼠肝硬化门静脉高压症模型.雄性SD大鼠20只随机分为假手术组和模型组.通过组织病理学、形态学和血流动力学评估肝纤维化、炎症、和门静脉压力.采用RT-PCR和Western blot法分别测定肝纤维化标志物PC-αⅠ、α-SMA、TGFβ1及PDGF基因的转录和mTOR信号通路标志物P70S6K和磷酸化的P70S6K(P-P70S6K)的表达.结果 模型组大鼠胆道结扎离断3周后,P-P70S6K表达量明显增高而总蛋白P70S6K无显著差异,同时HSCs和胆管细胞活化增殖显著,肝脏促纤维化基因明显上调,间质胶原合成增加.结论 mTOR/P70S6K信号通路主要以磷酸化功能状态参与肝硬化门静脉高压症的形成,阻断该通路可能成为肝硬化门静脉高压症治疗的新靶向.     

骨髓间充质干细胞治疗大鼠慢性胰腺炎的实验研究

目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)对大鼠慢性胰腺炎(CP)的治疗作用及其机制。方法将SD大鼠随机分为空白组(尾静脉注射无菌生理盐水),模型组(尾静脉注射二氯二丁基酯制作大鼠CP模型),治疗组(造模后尾静脉注射BMSCs),假治疗组(造模后尾静脉注射无菌生理盐水),每组10只。取大鼠胰腺组织进行病理学评分及纤维化程度评分,ELASA法检测胰腺组织中胰腺星状细胞(PSC)活化表达的α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),I型胶原蛋白,瓜型胶原蛋白水平,白细胞介素10(IL-10)水平;qRT-PCR法检测胰腺组织中PSC凋亡基因BNIP3的表达,Western-blot法检测胰腺组织中TGF-β/Smad信号传导通路中TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad4的表达水平。将CP大鼠PSC培养体系分为对照组(单纯PSC培养组)和治疗组(PSC和BMSCs共培养组),每组5份标本,ELASA法检测α-SMA,I型胶原蛋白,Ⅲ型胶原蛋白,IL-10的表达水平;qRT-PCR法检测PSC凋亡基因BNIP3的表达,Western-blot法检测TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad4的表达水平。结果(1)治疗组大鼠胰腺病理学评分及纤维化程度评分均低于模型组与假治疗组,且差别有统计学意义(P<0.05);治疗组α-SMA、I型胶原蛋白、Ⅱ型胶原蛋白水平,TGF-βl、Smad2、Smad3、Smad4的表达水平均低于模型组与假治疗组,且差别有统计学意义(P<0.05),但PSC凋亡基因BNIP3以及IL-10的表达水平高于模型组与假治疗组,且差别有统计学意义(P<0.05);(2)治疗组α-SMA、I型胶原蛋白、Ⅰ型胶原蛋白水平,TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad4的表达水平均低于对照组,且差别有统计学意义(P<0.05),但PSC凋亡基因BNIP3以及IL-10的表达水平高于对照组,且差别有统计学意义(P<0.05)。结论BMSCs可通过TGF-β/Smad信号传导通路抑制PSC增殖活化,减少胰腺纤维化的形成,进而控制慢性胰腺炎。