白花丹醌对H22肝癌的抑制作用和对荷瘤小鼠血清中IL-2和TNF-α的影响

目的 研究白花丹醌对荷瘤小鼠细胞因子水平及肿瘤抑制的影响.方法 建立小鼠肝癌H22移植性肿瘤模型,采用Elisa法测定细胞因子白介素-2(IL -2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平.结果 20、10、5 mg·kg-1白花丹醌对肝癌H22的生长抑制率分别为29.1、35.4、20.1,白花丹醌能升高荷瘤小鼠血清中细胞因子IL -2、TNF -α的水平.结论 白花丹醌具有体内抗肿瘤活性,其抗肿瘤机制可能与升高机体细胞因子水平有关.     

赤芍、白芍凉血作用比较研究(Ⅰ)-LPS刺激大鼠肺泡巨噬细胞的作用研究

目的观察赤芍、白芍各醇提物对脂多糖(LPS)致大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)不同时间段活性的影响,比较赤芍、白芍各醇提物的凉血作用的异同。方法采用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测LPS(1μg/mL)对NR8383细胞不同时间点的抑制率及赤芍、白芍(10μg/mL)对LPS诱导NR8383活性的调节作用。结果 1μg/mLLPS刺激NR8383 6h之前抑制率为负值之后逐渐转为正值,即先诱导其过度激活后促进其凋亡;观察到川赤芍、赤芍、白芍给药组能够在3h时显著抑制NR8383的过度活化,与LPS对照组比较具有显著差异(P<0.05);24h时各药物组均能够显著抑制NR8383的异常凋亡,与LPS对照组比较具有显著差异(P<0.05);24h时川赤芍、赤芍组与白芍组之间有显著差异(P<0.05)。结论赤芍、白芍是在共同具有凉血功效的前提下有所偏重。     

血管平滑肌异常收缩抑制剂的研究

鞘氨醇磷酸胆碱(SPC)是细胞膜中最丰富的一种脂质,它由sphingomyelin脱酰基而来,是ROK调节的钙非依赖性收缩的上游调节物,是引起血管痉挛的重要物质,它能引起持续和较大的血管平滑肌收缩而不影响血钙浓度[1]。最近,研究者鉴定出了位于细胞膜脂筏Src家族酪氨酸激     

中药合剂“振明正生”对三株人肿瘤细胞裸鼠移植瘤抑制作用的观察

目的：观察中药合剂＂振明正生＂（ZMZS）对人肿瘤细胞的抑制作用。方法：BALB/c裸鼠分别接种人白血病细胞系（K562）、鼻咽癌细胞系（CN1）和胰腺癌细胞系（P3）,2×106/只。接种后24小时开始给药,实验组裸鼠每天口服中药合剂0.2ml/只,连续4周。对照组裸鼠口服生理盐水0.2ml/只。每周测量动物肿瘤大小,计算肿瘤生长抑制率。结果：经过3或4周的治疗,中药合剂＂振明正生＂对K562、CN1和P3有明显抑制作用。结论：中药合剂＂振明正生＂对三株人肿瘤细胞裸鼠移植瘤有显著的治疗效果。     

花生壳提取物对家兔血小板聚集的影响

目的:研究花生壳提取物体内、外给药对血小板活化因子(PAF)诱导家兔血小板聚集的影响。方法:分别采用体内和体外给药,比浊法测定血小板的聚集率,观察花生壳提取物对PAF诱导的家兔血小板聚集的抑制作用。结果:花生壳提取物在20、10mg·mL-1浓度下体外给药对PAF诱导血小板聚集有明显抑制作用(P<0.05),抑制率分别为47.13%、33.48%;在100mg·kg-1剂量下体内给药对PAF诱导血小板聚集有明显抑制作用(P<0.01),抑制率为21.78%。结论:花生壳提取物对PAF诱导的血小板聚集有抑制作用,其作用机制可能与拮抗PAF受体有关。     

两种不同剂型紫杉醇对KB细胞的体外杀伤作用

 目的 探讨白蛋白结合型紫杉醇与紫杉醇溶液对人口腔上皮癌KB细胞的体外杀伤作用。方法 以不同浓度含白蛋白结合型紫杉醇和紫杉醇注射液的培养基分别作用于KB细胞,并设对照(普通培养基),通过显微镜观察细胞增殖状况及形态,MTT法检测药物在体外对细胞株的作用,流式细胞分析技术检测药物对细胞生长的影响。结果 经不同浓度白蛋白结合型紫杉醇和紫杉醇注射液作用36及72 h后,细胞存活率显著下降。镜下观察显示部分细胞皱缩变形,崩解坏死,细胞脱壁悬浮;MTT法结果显示两药均对KB 细胞有抑制作用,并呈浓度和时间依赖性,但在相同浓度及时间下,两药IC₅₀的差异无统计学意义;流式细胞术结果显示,相较对照组,各组细胞凋亡率显著增加,细胞周期各时相中,S期比例逐渐减少,0.1、1和10 μmol·L^-1组G₂/M期比例显著增加,且高于100 μmol·L^-1组。但两药在相同浓度时,细胞凋亡率与周期变化无显著性差异(P>0.05)。结论 白蛋白结合型紫杉醇具有和紫杉醇相似的抑制KB细胞增殖和促进凋亡的能力。
     

补骨脂复方对H_(22)荷瘤小鼠的抑瘤作用和生存期影响的研究

目的:观察补骨脂复方对小鼠移植性肝癌H22实体瘤抑制作用及生存期的影响。方法:①抑瘤作用观察:小鼠接种H22腹水瘤后,造成移植性小鼠肝癌模型。随机分为阴性对照组(NS组)、阳性对照组(5-FU组)、补骨脂复方组、补骨脂组、蔻仁组,分别观察荷瘤小鼠的抑瘤率。②生存期观察:造模方法同前,随机分为阴性对照组(NS组)、阳性对照组(5-FU组)、补骨脂复方组,观察其对荷瘤小鼠生命延长率的影响。结果:补骨脂复方组、补骨脂组、蔻仁组肿瘤抑制率分别为43.73%(P<0.05)、35.82%(P<0.05)、3.54%。阳性对照组(5-FU组)、补骨脂复方组生命延长时间分别为-15%、16%(P<0.05)。结论:补骨脂组有一定的抑制实体瘤生长的作用,蔻仁组对抑制肿瘤生长无明显作用。补骨脂与蔻仁有协同抑瘤作用,补骨脂复方组可显著抑制小鼠肿瘤的生长,并延长小鼠生存期。     

邻羟基肉桂酸锗对小鼠U14宫颈癌的抑制作用

目的观察邻羟基肉桂酸锗对小鼠U14宫颈癌的作用。方法建立小鼠U14宫颈癌模型,以邻羟基肉桂酸锗高、中、低剂量连续给药10 d,处死动物,分离瘤体,计算肿瘤抑制率。结果邻羟基肉桂酸锗高、中剂量组有较好的抑制率,低剂量组也有一定的抑制作用,且给药前后体质量明显增加。结论邻羟基肉桂酸锗对小鼠U14宫颈癌有抑制作用。     

用异基因外周血制备LAK细胞的活性研究及临床应用

由健康人外周血制备的ＬＡＫ细胞加ｒＩＬ－２体外培养５天，其对ＨＬ－６０，Ｋ５６２靶细胞的杀伤活性分别为７４．９％及６５．７％；其细胞ＣＤ３无明显改变，ＣＤ４呈下降，ＣＤ８上升，表理Ｔ杀伤活性；其对裸鼠体内移植性人肺巨细胞癌的抑制率为６７．９％；培养５天的ＬＡＫ细胞未见明显增殖，但其细胞明显增大，多数细胞表面有突起，伸出触角及尾足样改变；其对肺癌和肝癌患者有明显的抑癌效果。     

保尔康冲剂抗肿瘤实验研究

对保尔康冲剂的抗肿瘤作用进行了实验研究，结果表明：该药对小鼠S180。抑制率为41．0％～45．0％；对艾氏腹水癌皮下型(ECS)抑制率为30.7％～61．5%；对Lewis肺癌抑制率为42．0%～48．0％；各实验模型用药组与对照组相比均有显著性差异，P＜0.05。提示：该药具有抑制肿瘤生长的作用。