血栓弹力图评价老年患者服用抗血小板效果的研究

目的血栓弹力图观察我院老年患者服用血小板后抑制率情况。方法检测我院住院和门诊48例老年人血栓弹力图测得AA和ADP途径诱导的血小板抑制率值,并将病人分成阿司匹林组、氯吡格雷组、阿司匹林＋氯吡格雷组,与未服用阿司匹林＋氯吡格雷组（对照组）26例进行比较。结果48例患者中,阿司匹林组AA诱导的血小板抑制率为86．6±21．2％,氯吡格雷组ADP诱导的血小板抑制率平均值为49．3±23．8％,阿司匹林＋氯吡格雷组AA诱导和ADP诱导的血小板抑制率为分别91．8±12．8％和54．2±22．7％,血小板抑制率均显著高于对照组（P〈0．01）。结论阿司匹林能起到很好的抗血小板作用,氯吡格雷稍差,同时服用阿司匹林和氯吡格雷能起到更强的抗血小板作用。     

益气解毒方对体外培养小鼠肝癌H22细胞生长的抑制作用

目的 MTT法观察益气解毒中药复方含药血清对小鼠肝癌H22细胞生长的抑制作用。方法大鼠灌胃制备益气解毒复方中药含药血清,作用于体外培养的小鼠肝癌H22细胞,采用MTT法观察益气解毒中药复方含药血清对细胞生长的抑制作用。结果高剂量血清组与对照血清组之间的吸光度差异有显著统计学意义(P<0.001),随着作用时间的延长,其吸光度逐渐降低,抑制率逐渐增高。结论益气解毒中药复方含药血清对小鼠肝癌H22细胞生长具有较好的抑制作用。     

丝裂霉素联合塞来昔布对膀胱癌T24细胞增殖的影响研究

目的:研究体外丝裂霉素(MMC)联合塞来昔布对浅表性膀胱癌T24细胞增殖的影响及其可能机制。方法:体外培养浅表性膀胱癌T24细胞,分为MMC[0(对照组)、2、5、10、25、50μmol/L]组及其与塞来昔布(50μmol/L)混合组,每个浓度5个复孔,采用MTT法检测作用24h后细胞的增殖抑制率。采用免疫组化法、实时定量聚合酶链式反应法、酶联免疫吸附测定法检测对照组、MMC(50μmol/L)组和混合[塞来昔布+MMC(50μmol/L)]组作用48h细胞中Bcl-2蛋白、作用24h细胞血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达及作用96h内VEGF蛋白浓度。结果:MMC能明显抑制细胞增殖(P<0.05),且呈浓度依赖性;塞来昔布能明显增强MMC对细胞的增殖抑制作用(P<0.05);与对照组比较,MMC组和塞来昔布+MMC组细胞中Bcl-2蛋白、VEGF mRNA表达均明显降低(P<0.05),且后2组组间比较有统计学差异(P<0.05);塞来昔布+MMC组细胞中VEGF蛋白浓度随作用时间延长明显降低(P<0.01)。结论:塞来昔布可协同增强MMC抑制T24细胞增殖的作用,其机制可能与降低Bcl-2、VEGFmRNA表达水平和抑制细胞分泌VEGF蛋白作用有关。     

As2O3抑制恶性纤维母细胞增殖浓度效应及特异性的体外测评

目的体外检测三氧化二砷(As2O3)对人恶性纤维母细胞株MG-63(骨肉瘤细胞)及人正常纤维母细胞株MRC-5增殖的浓度效应,评价As2O3对恶性纤维母细胞毒作用的强度及特异性。方法应用噻唑蓝(MTT)法检测5 d内0.25～8μmol/L浓度的As2O3对细胞株MG-63及MRC-5增殖的抑制率。以累积正态分布函数拟合二者的浓度-抑制率曲线,比较50%抑制浓度(IC50)。以正态分布函数拟合二者抑制率的差值,推断最大差值及对应浓度的95%可信区间。结果1μmol/L浓度的As2O3对MG-63细胞抑制率第5天达58.8%,对MRC-5细胞最高仅达27.6%,8μmol/L浓度的As2O3对MRC-5细胞的抑制率达55.9%。使用第4天的浓度及抑制率分别拟合MG-63与MRC-5细胞剂量效应曲线的累积正态分布函数,决定系数(r2)值均大于0.98,IC50分别为0.968 6μmol/L和6.103 8μmol/L,其比值为6.30。拟合MG-63及MRC-5细胞增殖抑制率差值的正态分布函数,r2=0.990 7,最大抑制率差值为25.36%,95%可信区间对应As2O3的浓度为0.487 5μmol/L和1.049 4μmol/L。结论As2O3可有效抑制人恶性纤维母细胞增殖,在特定浓度区域内具有一定的特异性(安全性)。     

血栓弹力图指导的抗血小板治疗对支架内再狭窄患者预后的影响

目的 探讨血栓弹力图检查指导下的双联抗血小板治疗对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后支架内再狭窄(ISR)患者临床预后的影响。方法 选取2017年1月至2020年1月中国人民解放军总医院第一医学中心心血管内科收治的经冠状动脉造影确诊为PCI术后ISR的患者275例。完善血栓弹力图(TEG)检查,根据二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率(ADP抑制率)和ADP途径曲线最大振幅(MA)是否达标,将患者分为对照组(n=184)、氯吡格雷组(n=57)和替格瑞洛组(n=34),给予阿司匹林联合氯吡格雷或替格瑞洛治疗。出院后每6个月随访一次,分析3组患者长期预后的差异。采用SPSS 25.0软件进行统计分析。采用logistic回归法分析影响ISR患者预后的危险因素。结果 随访时间15～52[26(18,34)]个月。对照组患者ADP抑制率显著高于氯吡格雷组和替格瑞洛组[(85.63±13.57)%和(37.60±8.19)%,(22.74±9.76)%;P＜0.05];替格瑞洛组MA-ADP显著高于对照组及氯吡格雷组[(52.16±4.82)和(17.01±9.08),(38.69±4.68)mm;P＜0.05]。替格瑞洛组换药后ADP抑制率显著升高[(22.74±9.76)%和(81.04±15.01)%],MA-ADP显著降低[(52.16±4.82)和(17.06±9.26)mm],差异均有统计学意义(均P＜0.05)。氯吡格雷组的主要不良心血管事件(MACE)发生率和全因死亡率显著高于对照组和替格瑞洛组(均P＜0.05)。ADP抑制率是ISR患者治疗术后再次入院、行冠状动脉造影检查、再次PCI、心源性死亡及MACE的保护性因素。随着ADP抑制率的升高,MACE发生率显著降低(OR=0.56,95%CI 0.42～0.76;P＜0.001)。结论 ADP抑制率是ISR患者治疗术后MACE事件发生的保护因素,在TEG指导下采用有效的DAPT方案可以显著降低ISR患者MACE发生率,改善患者预后。     

N-三甲基壳聚糖包衣阿霉素脂质体与普通脂质体的抗肿瘤活性比较

目的:比较N-三甲基壳聚糖(TMC)包衣的盐酸阿霉素(ADM)脂质体与普通ADM脂质体的抗肿瘤活性。方法:采用硫酸铵梯度法制备ADM脂质体,以不同取代度的TMC进行包衣,采用动物移植性肿瘤实验法,用小鼠H22肝癌细胞接种于小鼠右侧腋下皮下形成实体瘤,考察TMC包衣ADM脂质体和普通脂质体给药后对实体瘤的瘤重抑制率。结果:TMC60、TMC40、TMC20包衣ADM脂质体对小鼠H22肝癌移植瘤的抑瘤率分别为64.3%,57.0%和54.8%,显著高于ADM脂质体组和游离ADM组(36.4%、42.7%)(P<0.05)。结论:TMC包衣ADM脂质体具有较好的抗肿瘤活性。     

康艾注射液对HO-8910肿瘤细胞增殖的抑制作用

目的:比较康艾注射液对卵巢癌细胞HO-8910的抑制作用。方法:40只SD大鼠均分为2组,分别尾静脉注射康艾注射液和苦参素注射液,剂量均为200mg.kg-1(以苦参素计),心脏采血,采用MTT法测定大鼠给药后不同时间血清对卵巢癌HO-8910细胞的抑制率。并与康艾注射液及苦参素注射液体外抑瘤作用进行对比分析。结果:康艾注射液和苦参素注射液对HO-8910细胞的IC50分别为686.27和681.64mg.L-1,两者差异无显著性(P>0.05);含药血清中康艾注射液的IC50为347.06mg.L-1,显著低于前两者;大鼠给药后血清对肿瘤细胞的抑制率为即刻最高,且随时间延长和血药浓度的降低逐渐下降。结论:康艾注射液有较好的抑瘤作用,其主要的抑瘤成分为氧化苦参碱;且体内转化过程显著增强了其抑瘤作用。     

塞来昔布脂质体的制备及其抗肿瘤活性

目的:制备塞来昔布(CLX)脂质体,并对其抗肿瘤活性进行初步研究。方法:采用薄膜分散法制备CLX脂质体,均匀设计筛选最佳处方及制备工艺。采用动物移植性肿瘤实验法,用小鼠H22肝癌细胞接种于小鼠右侧腋下皮下形成实体瘤,考察CLX脂质体和同剂量CLX溶液给药后对实体瘤的瘤重抑制率。结果:CLX脂质体的平均粒径为(369.5±10.8)nm,平均包封率为(81.6±2.2)%(n=3);CLX脂质体对小鼠H22肝癌移植瘤的抑瘤率为68.2%,显著高于CLX溶液的抑瘤率(46.5%)(P<0.05)。结论:CLX脂质体制备简单,并具有较好的抗肿瘤活性。     

肌醇硫酸酯铝对胃溃疡大鼠黏膜保护作用的研究

目的：研究肌醇硫酸酯铝对大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法：采用幽门结扎急性胃溃疡、乙酸烧灼慢性胃溃疡模型观察肌醇硫酸酯铝对胃溃疡大鼠黏膜的保护作用,测定胃溃疡指数和溃疡抑制百分率。同时幽门结扎形成急性胃溃疡后测定胃液量、胃蛋白酶活性、pH值、游离盐酸和总酸度。结果：在急性胃溃疡模型中,与空白组相比,肌醇硫酸酯铝可降低胃溃疡指数,提高溃疡抑制率（P〈0.05）,奥美拉唑及多司马酯组亦有同样作用;但在抗乙酸诱发的慢性溃疡实验中,肌醇硫酸酯铝可有效抑制胃溃疡的生成,降低胃溃疡指数,提高溃疡抑制率（P〈0.05）;而多司马酯组及奥美拉唑组无显著影响。与空白组相比,肌醇硫酸酯铝中、低剂量及多司马酯组对pH值和总酸度影响不明显;而肌醇硫酸酯铝高剂量组可以有效抑制胃酸产生,抑制胃蛋白酶活性（P〈0.05）。结论：肌醇硫酸酯铝可抑制溃疡的发生,降低胃溃疡指数,并具有剂量依赖性。     

PFC联合QHS抑制试验在食管癌中的诊断价值

食管癌是指由食管鳞状上皮或腺上皮异常增生所形成的恶性病变,其发展一般经过上皮不典型增生、原位癌、浸润癌等阶段。食管鳞状上皮不典型增生是食管癌的重要癌前病变,由不典型增生到癌变一般需要几年甚至十几年。正因为如此,一些食管癌可以早期发现,并可以完全治愈[1]。吞咽不畅或有异物感的患者应尽早行胃镜检查,以便发现早期