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991.
高眼压鼠视网膜胶质纤维酸性蛋白免疫组织化学观察 总被引:3,自引:0,他引:3
通过观察高眼压后Muller细胞胶质纤维酸性蛋白的表达情况,探讨Muller细胞在高眼压性视网膜损伤听作用及意义。方法前房加压灌注法制作 大鼠急性高压模型,免疫组织化学方法显示视网膜上GFAP的表达,并采用计算机图像分析系统驾定量。 相似文献
992.
原癌基因bc1 2属抗凋亡基因 ,它不促进细胞增殖 ,但能延长细胞的生命期限。Bc1 2在许多细胞增殖性疾病的发生中起着非常重要的作用。通过影响组织细胞内bc1 2基因的表达 ,为临床上一些退行性疾病及细胞增殖性疾病的治疗提供新的思路。Bc1 2在眼科领域的研究主要集中于遗传性和环境因素所致的视网膜变性。Bc1 2的过表达可以阻止实验性缺血、视神经挫伤、光诱导损伤以及一些视蛋白和cGMP磷酸二酯酶缺陷所致的视网膜光感受器凋亡 ,但对由于某些基因突变所致的凋亡无阻止作用 相似文献
993.
994.
大鼠实验性视网膜光损伤中的视细胞凋亡 总被引:7,自引:1,他引:6
目的
进一步探讨视网膜光损伤的发病机制。
方法
20只Wistar大鼠分为实验组、对照组,分别在光照后12,24,36小时摘除眼球,视网膜组织行HE染色和核苷酸末端转移酶介导的DUTP缺口翻译法(TdT-mediated dUTP nick end labelling method,TUNEL)标记凋亡细胞。
结果
光照后12小时,视杆细胞外节出现少量空泡变性;24小时后,外核层出现明显的细胞核破碎、浓染和DNA裂解;36小时后,视杆细胞内、外节溶解,外核层大量细胞核丢失。
结论
视细胞凋亡是大鼠实验性视网膜光损伤的重要机制之一。
(中华眼底病杂志, 1999, 15: 167-169) 相似文献
995.
增生性玻璃体视网膜病变玻璃体切割物的细胞凋亡观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察增生性玻璃体视网膜病变玻璃体切割物的细胞凋亡情况 。方法收集60例不同分级的增生性玻璃体视网膜病变患者的玻璃体切割物,核苷酸末端转移酶介导dUTP缺口翻译法(TdT-mediated dUTP nick end label ling method,TUNEL法)标记凋亡细胞,光镜观察。结果60例患者的玻璃体切割物均有细胞凋亡的特征性改变,随着病变程度的加重,非色素细胞凋亡总数逐渐减少,并出现色素细胞凋亡。结论增生性玻璃体视网膜病变存在不同类型细胞的凋亡,细胞凋亡是调控其病变程度的重要机制之一。(中华眼底病杂志,1999,15:81-83) 相似文献
996.
多脏器微栓塞病细胞综合征动物实验模型──定义、判断标准、发生机制及其与临床的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
利用健康杂交犬制作了多脏器微栓塞病细胞综合征(POMS)模型,观察在不同时限、不同组织器官造成的病理生理改变。从中发现,钳夹腹主动脉阻断血流后,其供血器官都发生了ROMS,且不同器官的功能与结构损害有发生时间和程度的不同,但均有不同程度的微栓塞形成趋势,这有助对“多脏器衰竭”概念认识的深化。 相似文献
997.
998.
雪旺氏细胞(Schwann cell,SC)在神经再生过程中起着重要作用。我们取人胚及兔之坐骨神经,采用“植块多次移出法”培养出纯净度达99%的人和兔的SC。对培养的SC进行了冻存和复苏处理,复苏后的细胞可保持原有的生长特性。 相似文献
999.
骨恶性纤维组织细胞瘤10例X线及病理分析 总被引:2,自引:0,他引:2
本院收治10例骨恶性纤维组织细胞瘤 ,均经临床病理证实 ,就其X线、病理分析如下 :1临床资料1 1一般资料 :本组10例 ,男6例 ,女4例 ,年龄14~72岁。患病部位 :股骨3例 ,胫骨2例 ,其余为骨盆、肱骨、下颌骨、肩胛骨和脊柱各1例。1 2临床表现 :本组病例均以疼痛为首发症状。疼痛较轻 ,水杨酸药物缓解不明显。4例出现肿块 ,1例伴病理骨折。肿块大小不一、质硬、边缘不清。7例血沉增快 ,10例碱性磷酸酶均不增高。2X线表现2 1病变部位 :肿瘤大多发生于干骺端或骨骺 ,少数发生于扁骨和脊柱 ,本组病例均为单发。2 2骨质破坏 :溶骨性破坏6例 ,呈虫蚀… 相似文献
1000.
胸腹腔置中心静脉导管治疗恶性胸腹水的护理配合 总被引:1,自引:0,他引:1
<正> 恶性胸、腹水通常发生在手术不能治愈的晚期肿瘤患者中,如不及时控制,可出现严重的压迫症状,甚至危及生命。于胸、腹腔置中心静脉导管治疗恶性胸、腹水是一种痛苦小、操作简便、疗效确切的治疗方法。置管后通过定期放胸、腹水,可减轻压迫,改善患者自觉症状,通过导管行胸、腹腔用药(化疗药物、生物制剂、利尿剂、抗生素)可抑制胸、腹水的增长,达到治疗的目的。置管减少了反复放胸腹水、反复腔内用药及反复胸腹腔穿刺给患者带来的痛苦。护理配合如下: 相似文献