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141.
142.
《中国药房》2019,(10):1321-1327
目的:探究载骨碎补总黄酮磷酸钙骨水泥对骨缺损模型大鼠诱导膜成骨分化的作用及其机制。方法:分别以磷酸钙骨水泥(CPC)、聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)骨水泥为载体,以强骨胶囊内容物(有效成分为骨碎补总黄酮)制备载药CPC和载药PMMA骨水泥。选取64只雄性SD大鼠,随机分为载药CPC组、载药PMMA骨水泥组、未载药CPC组、未载药PMMA骨水泥组,每组16只。分离大鼠股骨并行截骨,以制备骨缺损模型,然后分别植入相应骨水泥。造模4周后,各组大鼠切开并保护好诱导膜,取出骨水泥,植入自体松质骨。于造模后第4周对大鼠后肢骨进行X射线拍片;于造模后第4周和植骨后第6周时分别取大鼠骨缺损区诱导膜和新生骨,采用苏木精-伊红染色法观察诱导膜组织形态学,并测定新生骨组织的骨小梁宽度及成骨细胞数;采用免疫组化法检测诱导膜中人骨成型蛋白2(BMP-2)、血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白表达水平;采用Western blotting法检测新生骨组织中Smad1、Smad4、Smad7的蛋白表达水平。结果:与其余3组比较,载药CPC组大鼠骨缺损区的骨水泥降解更明显,且可见诱导膜组织形成,骨缺损区域更小;诱导膜中毛细血管内皮细胞丰富、排列有序;新生骨组织中骨小梁宽度及成骨细胞数均显著增加(P<0.05);诱导膜中BMP-2、VEGF的蛋白表达水平和新生骨组织中Smad1、Smad4、Smad7的蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。结论:载骨碎补总黄酮CPC具有促进骨缺损模型大鼠诱导膜成骨的作用。这可能是通过激活BMP-2/Smad通路,从而调节成骨细胞分化;同时通过提高VEGF表达,促进血管内皮细胞分化,加快形成毛细血管网,从而促进骨愈合。 相似文献
144.
目的:采用超声辅助正交试验法优化臭茉莉叶总黄酮的提取工艺,并进一步研究臭茉莉叶中总黄酮1年内每月含量变化趋势,探讨臭茉莉叶最佳采收时间。方法:以提取液中总黄酮含量为指标,选择乙醇浓度(%)、超声时间(min)、料液比、提取温度(℃)等为考察因素,采用正交试验法L9(34)确定臭茉莉叶提取液中总黄酮的最优工艺。结果:臭茉莉叶所含总黄酮最优提取工艺条件:乙醇浓度70%、超声时间60min、料液比1∶25、提取温度50℃。3月份总黄酮/药材量是0.0235mg·g-1为最高。结论:该提取工艺快捷以及操作简便,适用于臭茉莉叶总黄酮的提取。结合总黄酮月周期变化规律,可以确定1年中5月份和7月份为最佳采摘期。 相似文献
145.
146.
目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对缺血再灌注心肌过氧化损伤的预防性保护作用.方法:40只SD雄性大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注(IR)组和三个SSTF预处理组,每组8只大鼠.IR和SSTF组大鼠建立IR大鼠模型,SSTF组大鼠于造模前1周分别灌服不同剂量的SSTF(17.5、35、70mg/kg/d).分别测定各组大鼠心肌组织SOD活性和MDA含量.结果:与假手术组比较,IR组大鼠心肌SOD活性明显降低、MDA含量明显升高(P<0.01);与IR组大鼠比较,三个SSTF组大鼠心肌SOD活性明显升高、MDA含量明显降低(P<0.01,P<0.05).三个SSFT组间比较,SSTFⅡ组、Ⅲ组的效果优于SSTFⅠ组(P<0.01,P<0.05);SSTFⅡ组与SSTFⅢ组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:SSTF预处理可通过减轻自由基对心肌的损害,保护缺血再灌注心肌组织. 相似文献
147.
《齐齐哈尔医学院学报》2012,33(1)
目的 比较不同部位檀香总黄酮的含量,为其综合利用提供依据.方法 定期采集檀香不同部位样品,以芦丁为对照品,紫外-可见光光度法在500nm处测定其总黄酮含量.结果 檀香叶、嫩枝、树干的总黄酮含量分别为5.42%、2.38%、0.72%.结论 檀香叶和嫩枝总黄酮含量均较高,可考虑综合利用. 相似文献
148.
目的:探讨半夏白术山楂汤治疗高脂血症的临床疗效。方法:将86例患者随机分成治疗组43例与对照组43例,治疗组应用半夏白术山楂汤加减,对照组应用洛伐他汀治疗作比较观察。结果:治疗组与对照组总有效率为94.2%和56.2%(P0.05)。结论:半夏白术山楂汤具有健脾益气,燥湿化痰,活血散结作用。 相似文献
149.
目的 观察镰形棘豆总黄酮对糖尿病KKay小鼠肾小管上皮细胞转分化的影响。方法 选择糖尿病KKay小鼠模型,分别以低、中、高剂量(0.1、0.2、0.4 g/kg)的镰形棘豆总黄酮每日灌胃1次,连续4周。每天给药前观察动物一般状况;造模的第0、2、4周分别检测记录一般状况、体质量和空腹血糖;第5周时,取肾脏组织进行HE染色,采集的血清中肌酐(creatinine, Cr)、尿素氮(urea nitrogen, BUN)、尿酸(uric acid, UA)含量变化用于评价肾功能以及检测肾间质中的基因、蛋白表达。结果 与模型组比较,镰形棘豆总黄酮可以剂量相关性地减轻糖尿病KKay小鼠的体质量、血糖显著下降(P<0.05);24 h尿微量白蛋白(UAlb)显著下降,血清中Cr、BUN以及UA均显著降低(P<0.05);肾脏组织形态学观察肾组织中肾小球数量明显增多,肾小球细胞数目以及肾小球系膜区细胞外基质(extracelluar matrix, ECM)明显减少;抗体E-钙黏连蛋白(E-cadherin)的表达水平有所提高,而α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达显著下降(P<... 相似文献
150.
《中华临床医师杂志(电子版)》2016,(15)
目的研究异常黑胆质成熟剂总黄酮(ASMq)对K562/ADR(耐阿霉素的慢性粒细胞株)多药耐药(MDR)及耐药相关蛋白表达的影响。方法不同浓度的总黄酮联合不同浓度的ADR作用于体外培养的K562/ADR细胞株,用CCK-8法检测K562/ADR的存活及不同浓度ASMq的耐药逆转倍数,用Western blot方法分析总黄酮对K562/ADR细胞耐药相关蛋白ABCC-1、ABCB-1、BCL-2表达的影响。不同浓度ASMq对K562/ADR的毒活性及三种蛋白质表达的差异采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果 (1)当ASMq达到800μg/ml以上时,随着总黄酮浓度的升高,K562/ADR细胞的OD下降,与ASMq为0μg/ml相比,差异具有统计学意义(P<0.001),且随着ASMq浓度的升高,K562/ADR细胞株的增殖抑制率升高,与低浓度组(200μg/ml)相比,差异亦具有统计学意义(P<0.001)。(2)随着ASMq浓度的升高,其耐药逆转倍数增大。(3)随着ASMq浓度的升高,ABCC-1、ABCB-1表达量下降,差异有统计学意义(P<0.05),而BCL-2表达无明显下降趋势。结论 (1)ASMq可以抑制K562/ADR细胞的增殖。(2)ASMq可实现耐药逆转,且随着ASMq浓度的升高,其逆转倍数增大。(3)ASMq通过下调K562/ADR细胞耐药蛋白ABCC-1、ABCB-1表达的机制,逆转K562/ADR细胞的多药耐药。 相似文献