网膜囊上隐窝的CT应用解剖

在42套腹部断面标本及50例整尸上观察到:网膜囊上隐窝呈“V”形间隙围绕肝尾状叶,前界为小网膜及肝左叶,后界是膈,顶由肝冠状韧带或膈形成,下抵胰,左邻食管;在正中矢状面上均出现肝尾状叶,且尾状叶套入或游离于网膜囊上隐窝。这些结果对在 CT 图像上鉴别尾状叶周围的积液及肿块具有重要意义。     

尾加压素Ⅱ促兔肺动脉平滑肌细胞增殖及机理探讨

目的:探讨尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,U-Ⅱ)对兔肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的作用及机理。方法:采用植块法培养家兔PASMCs,以MTT测定和[³H]-胸腺嘧啶核苷([³H]-TdR)掺入法观察U-Ⅱ对PASMCs增殖的影响,加入不同浓度的几种细胞内信号转导阻断剂,观察对U-Ⅱ效应的影响。 结果:U-Ⅱ(10^-9 mol/L-10^-7 mol/L)浓度依赖地促进PASMCs的A值增加及 -TdR掺入,以10^-7 mol/L U-Ⅱ的作用最明显,A值和[³H]-TdR掺入量分别较对照组高42.9%和68.5%(P＜0.05) 。10^-10 mol/L U-Ⅱ对PASMCs增殖无作用。尼卡地平、W₇、H₇、PD₉₈₀₅₉在一定浓度范围内(10^-7 mol/L-10^-5 mol/L)均可以浓度依赖地抑制U-Ⅱ诱导的PASMCs的A值增加及[³H]-TdR掺入增加。在浓度为10^-5 mol/L时,其抑制作用最明显,A值的抑制率分别为42.3%、19.6%、23.2%和10.5%(P＜0.05), -TdR掺入量的抑制率分别为46.6%、9.8%、21.7%和14.7%(P＜0.05 )。 结论: U-Ⅱ具有较强的促PASMCs增殖的作用,其诱导PASMCs增殖是通过Ca²⁺、CaM、PKC、MAPK来介导的。     

黄皮酰胺促钾通道开放

一种新发现的具有促智作用的药物——黄皮酰胺能抑制去甲肾上腺素(NE)或KCl引起的血管平滑肌收缩。本研究旨在应用膜片钳(patch clamp)技术探讨黄皮酰胺对Wistar大鼠尾动脉平滑肌细胞膜钾离子通道的作用。单个平滑肌细胞用酶法分离,以细胞封接方式记录离子通道活动。在细胞池内注入2μM黄皮酰胺后,钾离子通道活动明显增强。用本实验室开发的计算机软件(patch clamp analysis system,Version 1.0)计算分析通道活动的特征参数。     

细胞外信号调节激酶在三叉神经痛动物模型中的表达

为了研究细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路在三叉神经痛动物模型中的表达,将24只雄性SD大鼠分为三叉神经痛模型组和对照组两组,模型组大鼠以铬制羊肠线疏松结扎大鼠一侧眶下神经,对照组大鼠眶下神经不结扎。应用免疫组化和免疫荧光染色方法,分别检测大鼠三叉神经节(TG)和三叉神经脊束核尾侧亚核(Vc)中磷酸化ERK(p-ERK)的表达。本研究发现p-ERK在模型组和对照组大鼠的TG和Vc中均有不同程度的表达,但模型组大鼠中p-ERK表达明显高于对照组(P<0.05)。提示ERK可能参与了三叉神经痛(TGN)痛觉信号的传导,在三叉神经痛的发病机制中发挥重要的作用。     

肝尾状叶脉管构筑的应用解剖

应用55例成人肝剥离标本及45例胎儿、新生儿肝管道铸型,研究了肝尾状叶的鞘系及静脉回流。尾状叶有两个恒定的蒂、接受左、右侧鞘系的双重供应,以左侧为主;而尾状突主要由右后叶鞘系分布。15例肝铸型标本的尾状叶左、右侧动脉形成吻合弓。尾状叶动脉供应形式可分为三种,静脉可分为三型并直接汇入下腔静脉。由于血管吻合的存在,在病理状态下,尾状叶也应是沟通门一腔静脉的桥梁。     

apoE基因敲除小鼠主动脉尾加压素Ⅱ受体GPR14表达的变化

目的：观察apoE敲除小鼠主动脉组织尾加压素Ⅱ受体-GPR14表达的变化，以探讨UⅡ及其受体系统在动脉粥样硬化发病中的作用。 方法： 取不同周龄（18、28 和38周）的apoE基因敲除及同龄对照C57BL/6J小鼠（各亚组n=6只），取主动脉，提取mRNA，行竞争RT-PCR。 结果： apoE敲除小鼠GPR14表达分别较同龄对照增加54.2%（18周，P<0.05）、50.0%（28周，P<0.05）、97.0%（38周，P<0.01）。取28周apoE基因敲除及同龄对照小鼠（各8只）主动脉行［125I］-尾加压素Ⅱ放射性配基实验，apoE基因敲除组最大结合力（Bmax）较对照组增大64%（P<0.01），而解离常数Kd值无明显变化（P>0.05）。 结论： 尾加压素Ⅱ/GPR14通路可能参与动脉粥样硬化的发病过程。     

糖尿病及糖尿病肾病患者血浆尾加压素Ⅱ的变化

目的研究2型糖尿病及糖尿病肾病患者血浆尾加压素Ⅱ（UⅡ）的变化，探讨UⅡ在糖尿病及糖尿病肾病中的作用及其临床意义。方法2型糖尿病患者按尿白蛋白排泄率（UAER）分为三组：Ⅰ组：UAER〈20μg/min，Ⅱ组：UAER：20μg/min～200μg/min，Ⅲ组：UAER〉200μg/min。采用放射免疫分析法检测52例2型糖尿病及20例对照者血浆UⅡ含量。结果2型糖尿病各组患者血浆UⅡ水平均明显高于健康人血浆UⅡ水平（P〈0．01），并且Ⅲ组患者血浆UⅡ水平均高于Ⅰ组及Ⅱ组患者血浆UⅡ水平（P〈0．01），而且Ⅱ组患者血浆UⅡ水平高于Ⅰ组患者血浆UⅡ水平（P〈0．05）。血浆UⅡ水平与空腹血糖（FBS）、糖化血红蛋白（HbA1c）均无相关。结论UⅡ水平与糖尿病肾病的发生和发展可能有关。联合测定糖尿病患者血UⅡ及UAER水平，不仅可作为诊断糖尿病肾病早期损害较灵敏的预警指标，还将有助于监测、判断糖尿病肾病的病程进展。     

面口部炎性刺激条件下PPTA mRNA在大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核神经元中的表达变化及与FOS的共存

将鹿角菜胶注射到大鼠口周皮下作成炎性刺激模型，用原位杂交法结合免疫组化法观察了三叉神经尾侧亚核中PPTAmRNA的表达变化及其与FOS蛋白表达的关系。结果发现：鹿角菜胶注射后，注射侧三叉神经尾侧亚核浅层内PPTAmRNA阳性神经元的数量与对照例相比明显增多。鹿角菜胶产生的炎性刺激也诱导了FOS蛋白在三叉神经尾侧亚核中的表达，FOS蛋白阳性神经元主要位于刺激侧三叉神经尾侧亚核浅层，而对照侧仅有少量分布。在三叉神经尾侧亚核浅层约60％的PPTAmRNA阳性神经元同时表达了FOS蛋白，而双重反应阳性的神经元仅占FOS阳性神经元的30％。上述结果提示：在面口部伤害性刺激诱导的三叉神经尾侧亚核内PPTAmRNA增强表达的过程中，FOS蛋白可能起着重要的调节作用。     

一氧化氮对慢性缺氧高二氧化碳大鼠肺血管尾加压素Ⅱ的影舷

目的探讨一氧化氮/L-精氨酸(NO/L-Arg)系统和尾加压素Ⅱ(U Ⅱ)在大鼠慢性缺氧(O2)高二氧化碳(CO2)肺动脉高压病理过程的作用及关系.方法40只大鼠随机分成4组(每组各10只)正常对照组(A组)、慢性缺O2高CO2加生理盐水4周组(B组)、慢性缺O2高CO2加L-Arg脂质体4周组(C组)、慢性缺O2高CO2加N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)4周组(D组).免疫组化法和组织原位杂交法检测肺小动脉U Ⅱ和U Ⅱ mRNA、U Ⅱ受体(UT) mRNA的表达,并观察肺小动脉显微结构的变化.结果(1)肺动脉平均压(mPAP)、右心室(RV)和左心室+室间隔(LV+S)重量比值[RV/(LV+S)]B组高于A组(均P＜0.05);C组低于B组(均P＜0.01);D组两指标不仅高于A组(P＜0.01和＜0.05),且mPAP也高于B组(P＜0.01).(2)肺小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)和中膜厚度(PAMT)B组显著大于A组(P＜0.05);C组与B组的差异也有显著性(P＜0.01);而D组WA/TA也显著高于A组.(3)肺小动脉U Ⅱ、U Ⅱ mRNA、UT mRNA表达同A组比较,B组、D组各指标都显著增高(均P＜0.01);C组U Ⅱ、U Ⅱ mRNA的表达较B组明显下调(P＜0.01),同A组比较,其U Ⅱ表达下调但UT mRNA表达增加(均P＜0.01);D组U Ⅱ表达较B组低,而UT mRNA表达较B组高(均P＜0.01).结论慢性缺O2高CO2肺动脉高压的发生发展可能与U Ⅱ的异常表达增加有关,而外源性NO可能有抑制U Ⅱ的作用.     

尾加压素Ⅱ与子痫前期关系的研究

尾加压素(UrotensinⅡ,UⅡ)是从硬骨鱼尾神经系统提纯的血管活性肽,通过作用于其特异性受体G-蛋白耦联受体(GPR14)参与多种生物学效应。人类UⅡ具有收缩血管,促进粥样硬化病变和胰岛素抵抗特性等特性,可能参与子痫前期-子痫的发生机制中,现就UⅡ与子痫前期的关系进行综述。