实验性形觉剥夺性近视研究的进展

随着实验性近视眼模型研究的发展，对其形成机制的探讨取得一定成果。近年，尤其对形觉剥夺性近视及其形成机制的研究引起了人们极大的兴趣，因为其与人类近视有很多相似之处。本综述就实验性形觉剥夺性近视的诱导方法、不同诱导方法的相应机制、不同物种的动物诱导性近视的异同、及有关形觉剥觉性近视形成中的视网膜、脉络膜及巩膜的作用作一综合阐述，从而对形觉剥夺性近视从诱导方式到其发生机制有一综合认识。     

免疫抑制剂对实验性矽肺的影响研究

目的：探讨免疫抑制剂对矽肺发病的影响。方法：动物采用随机法，分对照组，免疫抑制组。石英粉尘非暴露式吸人4周后，测定肺巨噬细胞功能，气管、支气管、肺显微镜观察。结果：免疫抑制组肺巨噬细胞吞噬功能受到明显抑制，肺内细胞结节增多，肺细支气管等管壁增厚并胶原纤维增生。结论：免疫抑制剂可加重矽肺的病程。     

促红细胞生成素与脑损伤

促红细胞生成素(EPO)及其受体在人脑及动物脑中广泛存在。脑损伤后EPOmRNA表达增多,EPO生成增加并具有内源性保护作用,外源性EPO可使其保护作用加强。目前大量的体外细胞培养及动物实验证明,EPO对缺氧缺血性脑损伤、蛛网膜下腔出血、自体免疫性脑脊髓膜炎、癫癫癎等脑损伤有保护及治疗作用。其作用机制可能是直接抗氧化、抗细胞凋亡、调节NO的合成、减少谷氨酸产生、减轻炎症反应、调节大脑血管收缩及调节基因表达等。重组EPO很有希望成为治疗脑损伤的一种新药。     

鲨肝活性肽S-8300对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究鲨肝活性肽S-8300对四氯化碳(CCl4)小鼠肝损伤的保护作用。方法：采用CCl4致小鼠肝损伤，观察肝组织切片；测定生化指标，检测小鼠腹腔注射S-8300后血清谷丙转氨酶(sGPT)、血清谷草转氨酶(sGOT)和乳酸脱氢酶(LDH)活性，肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量。结果：S-8300能明显减轻CCl4所致小鼠急性肝损伤；降低血清GPT、GOT、LDH活性及降低肝组织MDA含量，增加肝组织GSH含量和提高SOD活性。结论：鲨肝活性肽S-8300对急性肝损伤有明显的保护作用。     

抗过敏药也能引起过敏反应

一名女青年因全身瘙痒，医生给她开了扑尔敏，嘱其一日3次，一次1片。当晚，她的瘙痒症状非但没有减轻，反而加重了，背部出现红斑及水泡，两天后遍及全身，并出现畏寒、高热，被诊断为大疱性表皮松解型药疹。后来做扑尔敏皮内试验为阳性，证实此疾病由扑尔敏过敏引起的。     

论微创医学体系下实验性中心医疗流程再造

1 指导原则与构建平台　不同的医疗体系具有不同的医疗流程.微创医学体系下,建立中心医疗流程和临床路径,以及与之相对应的管理体系建立的指导思想是微创医学体系（表1）.     

Wistar大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎模型的制备

目的　探讨Wistar大鼠诱导实验性变态反应脑脊髓炎 (EAE)动物模型 ,检测EAE中起关键趋化作用的巨噬细胞趋化因子 - 1(MCP- 1)的表达。方法　采用免疫诱导方法制备EAE模型并苏木素 伊红 (HE)染色 ,同时用原位杂交法检测EAE大鼠MCP -1的表达。结果　免疫后 12～ 17d ,发病鼠出现EAE临床症状 ,HE染色 ,光镜下可见血管周围炎性浸润 ,MCP- 1的表达明显增加。结论　Wistar大鼠成功的诱导实验性变态反应脑脊髓炎模型是可信、可用的。     

地塞米松对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠MCP-1表达的影响

目的为探讨地塞米松(DXM)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠临床指标和单核细胞趋化蛋白1(MCP1)mRNA的影响。方法将正常大鼠、完全抗原和百日咳毒素原液免疫后的大鼠免疫后7d,分成:正常大鼠、EAE组和DXM组。DXM组给予DXM腹腔注射,另外两组给予生理盐水注射。取脑和脊髓制成石蜡切片,进行苏木素伊红(HE)染色和MCP1mRNA的原位杂交(ISH),并比较各项临床指标。结果DXM组的发病率、临床评分和MCP1mRNA的阳性细胞数显著性降低(P<0.01)。结论进一步证实DXM的使用可对EAE有治疗作用。     

脾组织移植的临床与实验研究

我院对外伤性脾破裂无法保留脾脏而行脾工除病例，施行了脾组织移植术，采用多部位、多块移植方法，经1～8年的随访，脾脏组织存活率较高，提高了病人术后机体免疫能力。手术病例16例，无一例发生暴发性重症感染，尤其儿童病例效果较好，并且应用犬进行实验性研究，移植的脾脏经3、6、9个月剖腹观察均成活，并且脾组织有的增大1～2倍，以大网膜部位增长较快。所有病例术后没用任何免疫抑制剂，无恶性肿瘸病例发生。关于移植后的脾脏组织萎缩问题，进行了随访观察，有的脾组织逐渐缩小，可能与移植脾组织的血运及身体的排斥反应有关。     

黏附分子CD44v6和E-cadherin结肠癌小鼠表达的实验研究

[目的]探讨正常小鼠组织与结肠癌(C26)小鼠黏附分子CD44v6和E-cadherin表达的关系.[方法]应用SP免疫组织化学方法检测结肠癌小鼠和正常小鼠组织中CD44v6和E-cadherin的表达情况,以组织标本的平均密度(MOD)表示.[结果]结肠癌小鼠组织中CD44v6的MOD为0.1103±0.0020,而对照组为0.0868±0.0187;结肠癌小鼠中CD44v6表达水平比正常小鼠对照组明显增强(P＜0.01);结肠癌小鼠组织中E-cadherin的MOD为0.1100±0.0034,正常对照为0.1426±0.0015,结肠癌小鼠比正常小鼠明显降低(P＜0.01),且CD44v6表达水平与E-cadherin表达水平呈负相关(P=0.000).[结论]结肠癌的生长、侵袭可能与黏附分子异常表达相关,检测CD44v6和E-cadherin表达可作为判断结肠癌生长和侵袭倾向的参考指标.