双相障碍患者与正常人血浆孤啡肽水平的对照研究

目的 探讨血浆孤啡肽(OFQ)水平与双相障碍的关系,为双相障碍的发病机制、诊断等寻找新的生物学指标.方法 筛选47例双相障碍患者(抑郁组21例、躁狂组26例)和31名正常人,应用放射免疫(mA)法分别测定其血浆OFQ浓度,比较病例组与对照组血浆OFQ水平,病例组OFQ含量与各量表总分的相关性.结果 (1)抑郁组OFQ水平高于对照组(t=5.28,P<0.01);躁狂组OFQ水平低于对照组(t=-2.47,P<0.05).差异均具有统计学意义.(2)抑郁组OFQ含量与HAMD、MADRS总分呈显著正相关(r=0.607,P<0.01;r=0.541,P<0.05);躁狂组OFQ含量与BRMS总分呈显著负相关(r=-0.750,P相似文献   

内囊出血大鼠血浆及心肌组织孤啡肽、垂体腺苷酸环化酶激活肽水平的变化

目的研究内囊出血大鼠血浆及心肌组织中孤啡肽、垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)含量变化及其在急性心肌损害中的作用。方法建立大鼠内囊出血模型,用放免法测定血浆及心肌组织中孤啡肽、PACAP含量。结果大鼠内囊出血组血浆及心肌组织中孤啡肽含量明显高于对照组(P<0.01);血浆PACAP含量明显高于对照组(P<0.01),而心肌组织中PACAP含量明显低于对照组(P<0.01)。结论孤啡肽、PACAP含量变化在内囊出血后急性心肌损害过程中起重要作用。     

孤啡肽和其受体的研究进展

孤啡肽和其受体——一种新发现的内源性阿片肽类受体.递质系统,广泛分布于中枢和外周组织,参与痛觉调节、对药物的奖赏效应、抗焦虑、学习记忆、循环系统、水、盐代谢等也均有作用。对于它的研究可以为多种临床疾病治疗,尤其是疼痛治疗提供新的思路和方法。本文旨在综述近年来关于孤啡肽和其受体的结构、分布和功能方面的研究进展。     

孤啡肽对大鼠急性吗啡耐受形成的影响

目的：探讨孤啡肽在急性吗啡耐受形成中的作用。方法：本实验采用热 甩尾观察和反转录多聚酶链式反（RT－PCR）等方法，对大鼠急性吗啡耐受形成中痛行为，海马孤啡肽（OFQ）mRNA表达进行检测，并通过侧脑室注射孤啡肽受体反义寡聚核苷酸，以抑制OFQ作用，来观察其对急性吗啡耐受形成的影响。结果：伴随急性吗啡耐受的形成，海马中OFQ mRNA呈现高趋势。预先以孤啡肽受体反义寡聚核苷酸处理，AMT形成受抑制。结论：OFQ的升高是大鼠AMT形成的重要原因之一。     

孤啡肽的研究及进展

继 1994年发现了阿片受体家族中的新成员—阿片样孤儿受体 (ORL1或LC132或OP4 ) ,1995年人们又找到其内源性配体 (OFQ)。OFQ与已知的阿片肽结构起源相似 ,但却介导许多不同于阿片肽的功能。下面就OFQ及其受体的发现 ,OFQ与阿片肽及其它中枢递质如Glu ,GABA ,DA的关系 ,阻断剂及拮抗剂 ,组织学分布 ,生物学功能等方面的研究及进展作一概述     

化浊解毒活血方对子宫内膜异位症患者血浆孤啡肽及前列腺素的影响

目的:观察化浊解毒活血方(藿香、佩兰、半夏、陈皮、茯苓等)对子宫内膜异位症伴疼痛患者经期血浆孤啡肽及前列腺素水平的影响。方法:采用放射免疫法测定25例内异症无疼痛妇女(对照组)、31例内异症伴轻度疼痛妇女(轻度组)和29例内异症伴重度疼痛妇女(重度组)血浆孤啡肽、前列腺素的含量。对内异症疼痛组采用化浊解毒活血中药治疗,比较治疗前后血浆孤啡肽、前列腺素含量的变化。结果:内异症疼痛患者经期血浆OFQ、PGF2a、PGE2、6-酮-PGF1a、TXB2含量均显著高于无疼痛患者(P<0.05),6-酮-PGF1a/TXB2比值显著低于无疼痛患者(P<0.05);内异症重度疼痛组血浆OFQ、PGF2a、PGE2含量均明显高于轻度疼痛组(P<0.05)。内异症疼痛组经化浊解毒活血中药治疗后,OFQ、PGF2a、PGE2含量显著下降,6-酮-PGF1a水平显著升高(P<0.05)。结论:1、血浆孤啡肽及前列腺素水平均与子宫内膜异位症患者疼痛的发生、发展密切相关。2、化浊解毒活血中药治疗可使患者的OFQ、PGF2a、PGE2含量显著下降,而6-酮-PGF1a水平显著升高。     

孤啡肽及其受体的研究进展

孤啡肽及其受体是一种新发现的内源性阿片肽类受体-递质系统，广泛分布于中枢和外周组织，参与运动系统、心血管系统、泌尿系统、听觉系统、生殖内分泌系统等多系统及痛觉的调节。现将近年来关于孤啡肽的结构、分布和功能方面的研究进展综述如下。     

孤啡肽对大鼠体内外结肠动力的影响

目的:探讨孤啡肽受体在结肠运动中的作用. 方法:采用大鼠离体结肠肌条张力测定法、在体结肠肌电测定、炭末推进试验等研究了孤啡肽受体的内源性配基——孤啡肽对大鼠结肠动力的影响．结果:孤啡肽(1-1000 nmol／L)剂量依赖性地引起离体结肠肌条的强直性收缩;孤啡肽(1 μg／ kg)iv诱导在体近端结肠的相位性收缩和基础张力的增加(t=2．41,P=0．02);孤啡肽(3 nmol／ kg)sc加速活性炭悬液通过结肠的转运(48．0± 1．24 vs 43．5±2．63,t=-4．5,P=0．008)．结论:孤啡肽通过一个神经性的非阿片受体介导的机制加速大鼠结肠的收缩和转运,孤啡肽在结肠生理功能中起了一定的作用．     

急性吗啡耐受大鼠脑内孤啡肽含量和释放量变化的研究

目的：应用放射免疫分析方法检测急性吗啡耐受过程中大鼠脑室灌流液、中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）及杏仁核中孤啡肽（ＯＦＱ）免疫活性（ｉｒ）的动态变化。结果：（１）每２小时皮下注射盐酸吗啡１次（７ｍｇ／ｋｇ）,连续注射８次,造成急性吗啡耐受。此组大鼠脑室灌流液中ＯＦＱｉｒ较生理盐水对照组升高４０％,差异显著（Ｐ＜０．０５）。（２）皮下注射吗啡１、６、８次的大鼠ＰＡＧ中ＯＦＱｉｒ含量呈逐渐增长趋势,分别较生理盐水组升高９％（Ｐ＞０．０５）、３５％（Ｐ＜０．０５）和６０％（Ｐ＜０．０１）。（３）皮下注射１次吗啡的大鼠杏仁核中ＯＦＱｉｒ与生理盐水组相比,降低１１％,但无统计学意义;至第８次吗啡注射后较对照组升高４１％（Ｐ＜０．０５）。结论：多次注射吗啡能引起大鼠脑内ＯＦＱ含量和释放增多,结合以往关于ＯＦＱ在脑内对抗吗啡镇痛的事实表明内源性ＯＦＱ可能参与急性吗啡耐受的形成。