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目的:评估术前中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil to lymphocyte ratio, NLR)、血小板/淋巴细胞比值(platelet to lymphocyte ratio, PLR)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)患者预后中的价值。方法:回顾性分析2012年1月至2014年4月四川省肿瘤医院行根治性手术治疗的280例NSCLC患者的临床病理资料,根据受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve, ROC)确定NLR、PLR的临界值,分析NLR、PLR与患者预后的相关性。结果:选取NLR=3.25和PLR=122作为临界值。单因素分析显示TNM分期、T分期、N分期与无病生存期(disease-free survival, DFS)相关,P值分别为0.001、0.007、<0.001;年龄、TNM分期、T分期、N分期、PLR与总生存期(overall survival, OS)相关,P值分别为0.006、<0.001、0.035、<0.001、<0.001。多因素分析显示TNM分期(HR:1.627 ,95% CI:1.030-2.568,P=0.037)是影响DFS的独立危险因素。年龄(HR:1.785,95% CI:1.216-2.622,P = 0.003)、TNM分期(HR:2.094,95% CI:1.231-3.560,P = 0.006)、PLR(HR:1.833,95% CI:1.257-2.674,P = 0.002)是影响OS的独立危险因素。结论:PLR可作为评估经根治性手术治疗NSCLC患者预后的参考指标。 相似文献
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《中华临床医师杂志(电子版)》2015,(18)
目的在晚期非小细胞肺癌中二线比较多西他赛和培美曲塞方案的临床疗效。方法回顾性分析2009年10月至2013年1月我院二线应用多西他赛和培美曲塞的103例晚期非小细胞肺癌患者的临床资料、治疗疗效以及生存期等。结果 103例患者中应用多西他赛方案者74例,培美曲塞方案者29例;其中部分缓解(PR)7例,疾病稳定(SD)48例,疾病进展(PD)48例。两组患者在疾病控制率(DCR)方面、疾病进展时间(TTP)以及生存期(OS)方面差异不具有统计学意义(P值分别为0.823、0.062和0.858)。结论多西他赛方案和培美曲塞方案均为晚期非小细胞肺癌二线治疗的有效方案,二者疗效相似。 相似文献
45.
目的探讨正念冥想训练应用于非小细胞肺癌(NSCLC)辅助化疗患者的效果。方法随机将新乡市中心医院2012-10-2019-10间收治的168例NSCLC患者分为2组,各84例。对照组采取常规护理,观察组于对照组基础上采取正念冥想训练。统计2组患者护理前后的抑郁(SDS)、焦虑(SAS)评分及护理满意度。结果干预1个月后观察组患者的SDS、SAS分值低于对照组,护理满意度高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论对NSCLC辅助化疗患者采取正念冥想训练干预,可有效缓解其负性情绪,患者对护理的满意度高。 相似文献
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48.
胸痹的主要病机为心脉痹阻,临床常见血瘀、痰浊、寒凝、气滞相兼致病,临床用药颇难恰到好处,对经方桂枝茯苓丸的化裁与临床应用就显得颇为重要,笔者通过长期研究古今经典并积极跟师临床,对桂枝茯苓丸的组成、方解及通过辨证论治对其进行加减有了颇深的认识。 相似文献
49.
《中风与神经疾病杂志》2019,(2):99-103
目的探讨线粒体钙离子单向转运体在β淀粉样蛋白诱导小胶质细胞凋亡中的作用机制。方法将体外原代培养小胶质细胞随机分为对照组、Aβ_(25-35)组、Ru360组、Spermine组,并进一步采用线粒体特异性抗氧化剂MitoQ进行干预;采用流式细胞术、荧光探针及Western blotting等技术检测细胞凋亡、线粒体钙离子浓度、ROS生成及相关蛋白表达。结果 (1)与对照组相比,Aβ_(25-35)显著增加小胶质细胞凋亡,Ru360显著减少Aβ_(25-35)诱导的小胶质细胞凋亡,而Spermine发挥相反作用;(2)与对照组相比,Aβ_(25-35)显著增加低线粒体钙离子浓度及线粒体ROS生成水平,Ru360显著降低Aβ_(25-35)诱导的线粒体钙离子浓度及线粒体ROS生成水平的升高,而Spermine发挥相反作用;(3)与对照组相比,Aβ_(25-35)组GRP78、CHOP和caspase-12的表达显著增加,Ru360显著减少Aβ_(25-35)诱导的GRP78、CHOP和caspase-12表达的增加,而Spermine发挥相反作用;(4)与Aβ_(25-35)组相比,MitoQ组显著减少线粒体ROS产物水平,并减少GRP78、CHOP和caspase-12表达。结论 (1) MCU在Aβ_(25-35)诱导的小胶质细胞凋亡发挥重要作用,抑制MCU可减少细胞凋亡,而激活MCU增强细胞凋亡;(2)氧化应激介导的内质网应激反应可能在MCU参与Aβ_(25-35)诱导的小胶质细胞凋亡中发挥重要作用。 相似文献