幽门螺杆菌感染与胃粘膜增殖细胞核抗原表达的关系

目的探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染对胃粘膜细胞增殖活性的影响．方法采用免疫组化法，观察３４例Ｈｐ阳性的慢性胃病患者（男１９例，女１５例）胃窦粘膜增殖细胞核抗原标记指数（ＰＣＮＡＬＩ），同时以１２例Ｈｐ阴性的慢性胃病患者作对照，并对Ｈｐ阳性患者进行抗Ｈｐ治疗，４周后复查ＰＣＮＡＬＩ．结果Ｈｐ感染胃窦粘膜ＰＣＮＡＬＩ较无Ｈｐ感染显著增高（２９０２±１０２３比１４３１±６８７，Ｐ＜００１）；Ｈｐ根除（ｎ＝２４）后胃窦粘膜ＰＣＮＡＬＩ由２８１１±１１５降至１７６８±９６５（Ｐ＜００１），而Ｈｐ未根除（ｎ＝１０）时则无显著降低（２９１７±８１４→２４４２±７４４，Ｐ＞００５）．Ｈｐ感染时胃粘膜ＰＣＮＡＬＩ与炎症程度正相关（Ｐ＜００５），但与Ｈｐ菌量无相关（Ｐ＞００５）．结论Ｈｐ感染可增加胃粘膜细胞增殖活性，从而增加胃癌发生的危险性，根除Ｈｐ后可纠正这一变化，对预防胃癌发生可能有重要意义．     

金雀异黄酮对成骨细胞增殖的影响及其可能的分子生物学机制

目的观察金雀异黄酮（GS）对绝经期骨质疏松患者骨膜成骨细胞增殖的影响及其分子生物学机制。方法用噻唑蓝比色法和流式细胞术分别检测GS对成骨细胞增殖活力和细胞周期分布的影响；Western—blot技术分析GS对细胞周期蛋白D和E表达的影响。结果GS可显著提高成骨细胞增殖活力，与溶剂对照组比较，10^-8mol／L、10^-7mol／L和10^-6mol／L GS时，细胞增殖率分别为137％、155％和161％；提高S期和M／G2期细胞分布比例，并伴有G0／G1期细胞比例降低；它莫西芬可抑制10^-7mol／L和10^-6mol／L GS促成骨细胞增殖效应。Western—blot的检测结果显示，10^-8mol／L和10^-7mol／L GS对成骨细胞处理24h，提高细胞周期蛋白D和E蛋白质的表达（P〈0．05）。结论由于雌激素受体拮抗剂它莫西芬可抑制GS对成骨细胞的促增殖作用，表明金雀异黄酮可通过激活雌激素受体途径，表现出雌激素效应，并促进骨组织代谢中的骨形成作用。     

非小细胞肺癌患者外周血癌胚抗原、铁蛋白和神经元特异度烯醇化酶水平与肿瘤增殖、侵袭的关系

目的 分析非小细胞肺癌患者外周血癌胚抗原（carcinoembryonic antigen,CEA）、血清铁蛋白（serum ferritin,SF）和神经元特异度烯醇化酶 （neuronal specific enolase,NSE）水平与肿瘤增殖、侵袭的相关性。方法 回顾性分析医院2019年8月-2020年12月诊治的86例非小细胞肺癌患者作为研究对象,将其纳入病例组。于同期选择体检健康的受试者86例,将其纳入对照组。使用倾向性评分匹配(propensity score matching,PSM)法保证两组研究对象年龄和性别平衡后检测血清CEA、SF和NSE水平,根据患者病理结果将其分成增殖组和非增殖组,侵袭组和非侵袭组。比较病例组及对照组CEA、SF和NSE水平,分析增殖组和非增殖组,侵袭组和非侵袭组CEA、SF和NSE水平,探讨不同CEA、SF和NSE表达水平对肿瘤增殖、侵袭的影响。结果 病例组患者血清CEA、SF和NSE水平高于对照组（均P<0.05）。病例组中86例患者中34例患者发生增殖,26例患者发生肿瘤侵袭。增殖患者血清CEA、SF和NSE高于非增殖患者（P<0.05）。侵袭患者血清CEA、SF和NSE水平高于非侵袭患者（P<0.05）。血清CEA、SF和NSE高表达与肿瘤增殖及侵袭情况呈正相关（P<0.05）。CEA、SF和NSE水平越高,肿瘤增殖及侵袭风险越大。结论 非小细胞肺癌患者血清 CEA、SF和NSE水平高表达,且表达情况直接影响肿瘤增殖和侵袭。     

SH2D1A基因突变的淋巴瘤患儿6例病例系列报告

背景：SH2D1A 基因突变的儿童淋巴瘤临床罕见且有其特殊的临床特征及疾病预后。 目的：总结伴SH2D1A基因突变的儿童淋巴瘤临床表现、病理特点、治疗方案和预后。 设计：病例系列报告。 方法：纳入2017年6月至 2022年7月于首都医科大学附属儿童医院（我院）初诊为淋巴瘤且年龄＜18岁,经高通量全外显子基因测序提示SH2D1A 基因突变的连续住院病例。根据病理诊断确定治疗方案：侵袭性成熟B细胞淋巴瘤基于改良的LMB89方案治疗;成熟T细胞淋巴瘤合并家族性噬血细胞综合征（HLH）患儿先以HLH方案控制病情,确诊后予SMILE方案化疗。化疗2~3个月行中期疗效评估。化疗结束后3个月评估超声和PET/CT,化疗结束第1、2年内每3个月评估瘤灶超声、肝功能、LDH和免疫功能。 主要结局指标：SH2D1A基因突变淋巴瘤患儿的临床特征和预后。 结果6例伴SH2D1A基因突变淋巴瘤患儿,均为男性;中位发病年龄5（4~12）岁。瘤灶累及胃肠道3例,中枢神经系统、头颈部和多脏器浸润各1例;临床分期：Ⅱ期1例,Ⅲ期3例,Ⅳ期2例;病理类型：3例弥漫大B细胞淋巴瘤,1例高级别成熟B细胞淋巴瘤,1例伴11q异常的伯基特样淋巴瘤,1例儿童系统性EB病毒阳性T细胞淋巴瘤。5例患儿体液免疫和/或细胞免疫指标下降。5例病初全血和血浆EBV DNA均阴性,其中2例病程中复测全血EBV DNA上升至≥105拷贝数/mL;1例病初合并HLH,多次全血EBV DNA为106拷贝数/mL。6例均提示SH2D1A基因突变,2例完善SAP蛋白检测未见异常;1例染色体异常。3例完成化疗,2例因HLH死亡,1例予利妥昔单抗免疫治疗。 结论：SH2D1A基因突变的淋巴瘤患儿临床少见,病理形态多表现为非霍奇金淋巴瘤（成熟B细胞淋巴瘤）,预后较差,在合适时机考虑行异基因造血干细胞移植可改善疾病预后。     

肉碱棕榈酰转移酶1对60Co γ射线照射大鼠小肠上皮细胞IEC-6增殖的影响及相关机制研究

目的探索60Co γ射线诱导大鼠小肠上皮细胞(IEC-6)中CPT1A和CPT1B蛋白表达变化, 并进一步研究肉碱棕榈酰转移酶1(CPT1)变化对受照细胞增殖的影响及相关分子机制。方法 IEC-6细胞经棕榈酸、血清饥饿以及血清饥饿联合棕榈酸处理后, 给予0、5、10或15 Gy60Co γ射线照射, 照射后24 h收集细胞并提取蛋白, 利用Western blot方法检测CPT1A和CPT1B蛋白的表达水平变化;ETO是CPT1的小分子抑制剂, 利用克隆形成率实验和CCK-8实验分析ETO抑制CPT1对60Co γ射线照射IEC-6细胞存活及增殖的影响;利用Western blot方法检测5 Gy60Co γ射线照射ETO处理IEC-6细胞48 h后细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白表达及磷酸化水平变化。结果棕榈酸处理组中, CPT1A蛋白在15 Gy γ射线照射后表达量显著增加(t=-2.82, P<0.05)。血清饥饿处理组中, CPT1A蛋白在5、10和15 Gy γ射线照射后表达量明显升高(t=-3.28、-8.72、-8.67...     

miR-214-5p通过靶向调控PTEN的表达对破骨分化和骨质疏松的影响

 目的 探讨miR-214-5p通过靶向调控PTEN的表达对破骨分化和骨质疏松的影响。方法 选取2019-03至2020-05在空军军医大学唐都医院外科进行脊柱手术的骨质疏松患者20例(骨质疏松组),同时选取非骨质疏松症患者20例为对照组,抽取两组骨髓血。将miR-214-5pmimics(miR-214-5pmimics组)、miR-214-5p空质粒(miR-214-5pvector组)、shZFAS1载体(sh PTEN组)、shZFAS1空载体(sh vector组)转染到骨质疏松患者细胞,对照组细胞不进行任何转染处理。采用RT-qPCR 检测骨髓单个核细胞中的miR-214-5p和PTEN mRNA及 Raw264.7单核巨噬细胞中NFaTc1、MMP9、TRAP、CTSK的mRNA水平;通过TRAP染色检测TRAP染色的阳性率;通过Western blot 检测PTEN、NFATc1、AKT和PI3K蛋白水平。结果 骨质疏松组miR-214-5p水平的表达明显高于对照组(P＜0.001),骨质疏松组PTEN的表达显著低于对照组(P=0.009);miR-214-5pmimics组中TRAP表达阳性率明显高于对照组和miR-214-5p vector组(P＜0.001);sh PTEN组中TRAP表达阳性率明显高于对照组和sh vector组(P＜0.001);miR-214-5p mimics组中的NFaTc1、MMP9、TRAP和CTSK水平显著高于对照组(P<0.001);sh PTEN组中的NFaTc1、MMP9、TRAP和CTSK水平显著高于对照组(P<0.001);与miR-214-5p mimics组相比,miR-214-5pmimics+PTEN组中TRAP表达阳性率显著降低(P＜0.001)。结论 骨质疏松症患者的骨髓单个核细胞中miR-214-5p表达上调,miR-214-5p可以调控PTEN表达,过表达miR-214-5p可能通过靶向PTEN促进破骨细胞分化。     

表观弥散系数的直方图特征与弥漫性胶质瘤组织学分级、Ki⁃67增殖指数的对照研究北大核心CSCD

目的:探讨表观弥散系数(ADC)的直方图特征鉴别弥漫性胶质瘤高、低级别的价值,并评价其与Ki-67增殖指数的相关性。方法:回顾性分析67例经术后病理证实的弥漫性胶质瘤(其中高级别组48例,低级别组19例)的影像学及病理学资料。比较高、低级别组弥漫性胶质瘤ADC值的多个直方图特征差异,对满足正态分布及方差齐性的特征采用独立样本t检验进行分析,对不满足正态分布或方差不齐的特征采用Mann⁃Whitney秩和检验,然后绘制ROC曲线以评价其ADC值直方图特征鉴别高、低级别脑胶质瘤的效能。采用Pearson相关分析评价ADC值的直方图特征与Ki⁃67增殖指数的相关性。结果:高级别胶质瘤的ADC最大值、标准差及不均匀度分别为2.395(2.359,3.227)×10^(-3)mm^(2)/s、0.410(0.306,0.534)×10^(-3)mm^(2)/s、0.305±0.086,大于低级别胶质瘤相对应的直方图特征[分别为2.107(1.927,2.546)×10^(-3)mm^(2)/s、0.204(0.171,0.383)×10^(-3)mm^(2)/s、0.203±0.114],2组间差异具有统计学意义(P值分别为0.025、0.001、0.000)。高级别胶质瘤的ADC值第10百分位数、第25百分位数分别为0.825(0.749,0.991)×10^(-3)mm^(2)/s、(1.068±0.246)×10^(-3)mm^(2)/s,小于低级别胶质瘤相对应的直方图特征[分别为1.191(0.863,1.313)×10^(-3)mm^(2)/s、(1.225±0.297)×10^(-3)mm^(2)/s],2组间差异具有统计学意义(P值分别为0.002、0.029)。ROC曲线示ADC值的不均匀度鉴别高、低级别胶质瘤的ROC曲线下面积最大(0.815),同时对鉴别诊断的灵敏度最高(95.8%),最大值、第10百分位数的特异度最高(均为68.4%)。Pearson相关性分析示ADC值的第10百分位数与Ki⁃67增殖指数呈负相关(r=-0.415,P=0.002),不均匀度与Ki⁃67增殖指数呈正相关(r=0.343,P=0.008)。结论:表观弥散系数的直方图特征有助于预测弥漫性胶质瘤的组织学分级、Ki⁃67增殖指数,对胶质瘤临床治疗方案的选取具有一定的价值。     

131I致分化型甲状腺癌患者唾液腺辐射损伤及其防治的研究进展

131I治疗分化型甲状腺癌（DTC）的技术成熟、效果显著,是DTC患者术后综合治疗的主要方法之一,目前已被广泛应用于临床。但其造成的唾液腺辐射损伤（口干、腮腺肿痛、味觉改变等）会对DTC患者的生活质量造成一定影响。近年来,各种唾液腺辐射损伤防护剂层出不穷,但其确切疗效较为局限,且治疗方案尚未规范统一。笔者就DTC患者术后行131I治疗对唾液腺的辐射损伤及其防治的研究进展进行综述。     

替米沙坦减轻高糖引起的人血管内皮细胞损伤

目的探讨替米沙坦对高糖环境下人血管内皮细胞的保护作用及相关的机制。方法替米沙坦及不同浓度葡萄糖(5、30 mmol/L)分别作用于培养的脐带静脉内皮细胞(HUVEC)0、12、24、36、48 h,比色法测定细胞培养上清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平;收集培养24 h 的内皮细胞,蛋白质免疫印迹法(Western-blot)检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)蛋白表达量。结果在高糖处理的细胞条件培养上清中 MDA 含量升高[干预前:(1.2±0.06)mmol/mL vs 干预后:(1.6±0.1)mmol/mL,P<0.05],而 SOD活性降低[干预前:(22.9±1.4)nU/mL vs 干预后:(19.4±1.0)nU/mL,P<0.05],同时细胞 PPAR-γ蛋白表达量降低(P<0.05);而替米沙坦(1×10~(-6)mol/L)减轻上述不良变化,降低内皮细胞 MDA 含量、增强 SOD[MDA:(1.4±0.1)mmol/mL,SOD:(20.7±0.3)nU/mL],以及促进 PPAR-γ蛋白质含量增加(P<0.05)。结论替米沙坦可抑制高糖诱导的内皮细胞活...