功能性内镜鼻窦手术联合药物治疗中-重度不伴鼻息肉慢性鼻-鼻窦炎的疗效分析

目的比较功能性内镜鼻窦手术(FESS)联合药物治疗中-重度不伴鼻息肉的慢性鼻-鼻窦炎(CRSs NP)的临床疗效。方法将2010年1月至2014年6月枣阳市第一人民医院收治的224例CRSs NP患者依据随机数字表法分为药物治疗组和综合治疗组,各112例。药物治疗组采用综合药物治疗,每日喷施鼻用糖皮质激素丙酸氟替卡松鼻喷雾剂200μg,每日口服克拉霉素片250 mg,每日口服3次黏液溶解促排剂标准桃金娘油肠溶胶囊,每次300 mg;综合治疗组采用FESS结合药物治疗。比较两组患者的临床疗效,治疗前和治疗后6个月症状视觉模拟量表(VAS)评分、鼻腔鼻窦结局测试-20(SNOT-20)生活质量评分以及治疗后患者满意度。结果药物治疗组总有效率为90.2%(101/112),综合治疗组为93.8%(105/112),差异无统计学意义(P>0.05)。综合治疗组治疗后6个月VAS总评分显著低于药物治疗组[(1.1±0.5)分比(2.2±0.8)分],差异有统计学意义(P<0.01)。综合治疗组治疗后6个月心理健康、躯体功能及SNOT-20总评分均低于药物治疗组[(13.0±0.8)分比(15.1±6.2)分、(11.0±1.3)分比(15.8±5.1)分、(12.3±2.3)分比(19.4±7.2)分],差异均有统计学意义(均P<0.01)。药物治疗组满意率为86.6%(97/112),综合治疗组为98.2%(110/112),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 FESS结合药物治疗可有效控制CRSs NP的总体症状,明显改善患者生活质量,改善程度和时间均优于单独药物治疗,综合疗效优于药物治疗。     

瑞舒伐他汀钙联合阿司匹林肠溶片、尼莫地平治疗短暂性脑缺血发作的疗效

目的 探讨瑞舒伐他汀钙联合阿司匹林肠溶片、尼莫地平治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的疗效.方法 选取2018年2月至2019年12月该院收治的TIA患者89例为研究对象,采用随机数字表法分为对照组(44例)与研究组(45例).对照组予以阿司匹林肠溶片、尼莫地平治疗,研究组予以瑞舒伐他汀钙联合阿司匹林肠溶片、尼莫地平治疗.比较两组治疗效果、不良反应发生率、不良心脑血管事件发生率,治疗前后脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、同型半胱氨酸(Hcy)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、肝功能[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)]水平及颈动脉超声检查结果.结果 研究组治疗总有效率高于对照组,不良心脑血管事件发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).研究组治疗后血清Lp-PLA2、MMP-9、Hcy水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).研究组治疗后颈动脉斑块面积、颈动脉内膜中层厚度、易损斑块数量小于或低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).研究组治疗前后ALT、AST水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 瑞舒伐他汀钙联合阿司匹林肠溶片、尼莫地平治疗可降低患者血清Lp-PLA2、MMP-9、Hcy水平,提高TIA的治疗效果,减少患者颈动脉粥样硬化斑块的形成,降低不良心脑血管事件发生率,且对肝功能影响小.     

含有黄嘌呤衍生物的N-杂环卡宾金属配合物的生物活性研究进展

N-杂环卡宾(NHC)是一类多功能的配体,能够与过渡金属形成稳定的配位化合物,在催化、药学和材料科学等领域有着广泛的应用。黄嘌呤衍生物具有抗肿瘤转移和抗血管生成等生物活性,且结构易于修饰。将黄嘌呤衍生的NHC配体与过渡金属相结合有望得到具有全新生物活性的金属配合物。综述黄嘌呤衍生物的生物活性,以及黄嘌呤衍生的NHC金属配合物的结构特点和生物活性,并对黄嘌呤NHC金属配合物的研究进行了总结和展望,以期为进一步的研究提供参考。     

缺血性脑卒中患者血清IL-6和hs-CRP水平动态监测及其临床意义分析

目的研究缺血性脑卒中患者血清白介素-6(IL-6)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的动态变化趋势及其临床意义。方法将本院2012年12月至2015年12月收治的118例缺血性脑卒中患者纳入脑卒中组,根据患者入院时美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS)评分将其分为轻度组(55例)、中度组(42例)及重度组(21例)。同时,根据患者治疗过程中是否出现进展性脑卒中将其分为进展组(31例)和非进展组(87例)。分别于入院后第1、3、7、14天采集上述患者肘静脉血检测IL-6和hs-CRP水平。选取同期于本院查体健康者48例纳入对照组。对照组患者仅于体检当日清晨采集血液检测IL-6和hs-CRP水平。结果入院后第1、3、7、14天,脑卒中组患者血清IL-6和hs-CRP水平均明显高于对照组(P<0.01);脑卒中组患者血清IL-6和hsCRP水平于入院后第1天达到峰值,后呈下降趋势,其中,重度组患者血清IL-6和hs-CRP峰值水平均明显高于中度组和轻度组(P<0.01),中度组患者血清IL-6和hs-CRP峰值水平均明显高于轻度组(P<0.01)。非进展组患者血清IL-6和hs-CRP水平于入院后第1天达到峰值,后呈下降趋势,进展组患者IL-6和hs-CRP水平随时间变化呈先升后降的趋势,且均于入院后第7天达到峰值。在不同时间点,进展组患者血清IL-6和hs-CRP水平均明显高于非进展组(P<0.01)。结论 IL-6和hs-CRP可用于判断缺血性脑卒中的严重程度,预测脑卒中进展,可为脑卒中的防控提供线索。     

二苯乙烯苷对冈田酸诱导的AD细胞模型磷酸激酶MAPK1、JNK、 CK1、PKA的影响

目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)对阿尔茨海默病细胞模型磷酸激酶MAPK1、JNK、CK1、PKA表达的影响。方法:采用冈田酸诱导NG108-15细胞制备阿尔茨海默病细胞模型,取对数生长期的NG108-15细胞,分为正常对照组、模型组和TSG低、中、高剂量组(50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L)。观察TSG作用于NG108-15细胞24h时的增殖情况和细胞形态学变化,采用蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测磷酸激酶PKA、CK1、MAPK1、JNK蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型组中磷酸激酶PKA、CK1、MAPK1、JNK蛋白的表达显著升高(P0.01);与模型组比较,TSG高、中、低剂量组的磷酸激酶CK1、MAPK1、JNK、PKA表达显著降低(P0.01)。结论:二苯乙烯苷治疗阿尔茨海默病的机制可能与下调Tau蛋白相关的磷酸激酶PKA、JNK、MAPK1、CK1有关。     

黄皮种子中香豆素类化合物的分离、鉴定及其α-葡萄糖苷酶抑制活性和全齿复活线虫致死活性研究

目的:分离、鉴定黄皮种子中香豆素类化合物,并研究其α-葡萄糖苷酶抑制活性和全齿复活线虫致死活性。方法:采用柱层析、反相硅胶柱色谱及高效液相色谱技术对黄皮种子的香豆素类化合物进行分离、纯化,并根据理化性质和氢谱(1H-NMR)、碳谱(13C-NMR)数据进行结构鉴定。分别以阿卡波糖、阿维菌素为阳性对照,采用对硝基苯基-α-D-吡喃葡萄糖苷(PNPG)法和贝曼漏斗法分别对上述化合物进行体外α-葡萄糖苷酶抑制活性和全齿复活线虫致死活性考察。结果:从黄皮种子中共分离鉴定出7个香豆素类化合物,分别为7-羟基香豆素(Ⅰ)、黄皮呋喃香豆精(Ⅱ)、Lansiumarin-C(Ⅲ)、Claucoumarin A(Ⅳ)、ClausenalansiminA(Ⅴ)、(E,E)-8-(7-羟基-3,7-二甲基-2,5-二烯基)补骨脂(Ⅵ)、Dihydroindicolactone(Ⅶ)。在质量浓度为0.25 mg/mL时,化合物Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ的α-葡萄糖苷酶抑制率分别为(32.4±1.9)%、(37.1±6.0)%、(39.5±1.1)%;在质量浓度为2.5 mg/mL时,化合物Ⅰ、Ⅳ的线虫校正死亡率分别为50.5%、47.9%。结论:香豆素类化合物Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ具有α-葡萄糖苷酶抑制活性,化合物Ⅰ、Ⅳ具有全齿复活线虫致死活性。其中,化合物Ⅲ、Ⅴ的α-葡萄糖苷酶抑制活性、化合物Ⅳ的全齿复活线虫致死活性均为首次发现。     

灯盏乙素介入IP3R-Ca2+途径抑制β淀粉样蛋白诱导的神经细胞凋亡

目的：观察灯盏乙素（Scu）对β淀粉样蛋白（Aβ）诱导的细胞模型中1，4，5-三磷酸肌醇受体（IP₃R）-Ca²⁺途径的影响，探讨其在阿尔茨海默病（AD）病程中可能发挥的积极作用。方法：选用神经母细胞瘤细胞分为对照组、Scu处理组、Aβ处理组、Aβ+Scu （高、中、低）处理组及Aβ+IP₃R拮抗剂组，用CCK-8法筛选药物浓度并检测各组细胞生存率；用酶联免疫吸附法检测各组细胞中1，4，5-三磷酸肌醇（IP₃）的含量；用蛋白印迹和实时荧光定量聚合酶链反应方法检测各组细胞IP₃R和凋亡相关因子Caspase-3、Bcl-2、Bax的蛋白及mRNA的表达水平；用激光共聚焦显微镜观察各组细胞内Ca²⁺浓度的变化；用AnnexinV/PI双染法测定各组细胞的凋亡率。结果：与对照组和Scu处理组相比，Aβ处理组细胞存活率下降，IP₃含量升高，IP₃R、Bax和Caspase-3的蛋白及mRNA表达上调，Bcl-2蛋白及mRNA的表达下调，细胞胞浆内Ca²⁺浓度及细胞凋亡率升高；Aβ+Scu处理组细胞中各检测指标的变化与Aβ处理组的结果正好相反，IP₃R通道下游指标的变化与Aβ+IP₃R拮抗剂组基本一致。结论：Scu能够下调通路蛋白IP₃、IP₃R的表达，抑制Aβ介导的Ca²⁺内流所致的细胞凋亡，可能通过对IP₃R-Ca²⁺途径的调控来影响AD病程。     

结肠癌组织中微RNA-26b和Unc-51自噬激活激酶-2表达水平与临床病理特征及预后的关系

目的探讨结肠癌组织中微RNA-26b和Unc-51自噬激活激酶-2(ULK2)表达水平与临床病理特征及预后的关系。方法本院结肠癌患者150例,实时荧光逆转录法及免疫组织化学法测定mi R-26b和ULK2在结肠癌组织及正常结肠组织中的表达水平。结果结肠癌组mi R-26b、ULK2 mRNA表达水平、蛋白表达评分、蛋白表达阳性率低于癌旁组(P<0.01);mi R-26b、ULK2蛋白表达与TMN分期、病理学分级、复发、浸润深度、淋巴血管间隙浸润、肿瘤最大径、淋巴结转移相关性明显,且TMN分期越高、病理学分期越高、有复发、浸润深度越深、有淋巴血管间隙浸润、肿瘤最大径≥5 cm、有淋巴结转移,mi R-26b、 ULK2蛋白阳性表达率越低(P<0.01);mi R-26b、ULK2阳性组3年生存率及生存期均明显高于mi R-26b、ULK2阴性组(P<0.01)。结论结肠癌组织mi R-26b、ULK2表达降低;mi R-26b、ULK2在结肠癌的发生发展过程中起抑制作用;Mi R-26b、ULK2高表达的结肠癌患者能获得较好的预后。