首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   30248篇
  免费   1868篇
  国内免费   2262篇
耳鼻咽喉   254篇
儿科学   325篇
妇产科学   343篇
基础医学   2107篇
口腔科学   1062篇
临床医学   3649篇
内科学   3666篇
皮肤病学   222篇
神经病学   923篇
特种医学   581篇
外国民族医学   11篇
外科学   2526篇
综合类   8065篇
预防医学   1835篇
眼科学   1081篇
药学   3458篇
  50篇
中国医学   2977篇
肿瘤学   1243篇
  2025年   1篇
  2024年   210篇
  2023年   737篇
  2022年   892篇
  2021年   1114篇
  2020年   808篇
  2019年   843篇
  2018年   494篇
  2017年   799篇
  2016年   910篇
  2015年   1012篇
  2014年   1487篇
  2013年   1631篇
  2012年   2243篇
  2011年   2611篇
  2010年   2280篇
  2009年   2293篇
  2008年   2405篇
  2007年   2126篇
  2006年   1924篇
  2005年   1807篇
  2004年   1475篇
  2003年   1183篇
  2002年   879篇
  2001年   602篇
  2000年   412篇
  1999年   322篇
  1998年   182篇
  1997年   127篇
  1996年   131篇
  1995年   105篇
  1994年   102篇
  1993年   51篇
  1992年   35篇
  1991年   38篇
  1990年   35篇
  1989年   37篇
  1988年   12篇
  1987年   11篇
  1986年   4篇
  1985年   2篇
  1984年   2篇
  1982年   1篇
  1981年   2篇
  1976年   1篇
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 15 毫秒
61.
【目的】寻找并鉴定CNE2细胞在EB病毒感染后表达发生变化的功能蛋白质,为阐明该病毒诱导鼻咽上皮细胞发生生物学变化的作用机制提供线索。【方法】分别从EB病毒感染后的CNE2细胞和未经感染的CNE2细胞中抽提总蛋白质,通过双向电泳分离。运用软件比较分析上述两组的蛋白质表达图谱,寻找表达有差异的蛋白质点。从凝胶上切下差异蛋白质点,通过基质辅助激光解吸,离子化飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定。【结果】图像分析显示,EB病毒感染后的CNE2细胞和未经感染的CNE2细胞之间存在一些明显差异的蛋白质点。通过MALDI-TOF-MS成功地鉴定了其中4个蛋白质点,EB病毒感染CNE2细胞后蛋白质GRP78和硫氧还蛋白过氧化物酶1表达上调,蛋白质肌动蛋白胞浆组分2和蛋白酶体。链表达下调。【结论】EB病毒感染鼻咽上皮细胞后引起生物学变化的分子机制可能包括:①诱导细胞大量合成蛋白质以促进增生.同时上调蛋白质GRP78的表达而抗凋亡;②提高细胞内氧化状态而诱导蛋白质硫氧还蛋白过氧化物酶1的表达,并可能通过该蛋白质调控NF-κB和AP-1来影响细胞生长。  相似文献   
62.
目的探讨不同喂养方式对血清瘦素水平的影响。方法根据不同喂养方式将年龄为3~7岁的研究对象分为纯母乳喂养组和纯配方乳喂养组,采用ELISA法测定其血清中的瘦素含量,同时测量体重、身高,并计算体质指数。结果两组间瘦素水平(1.379±1.325ng/mlvs1.122±1.529ng/ml,t=0.679,P>0.05)、体重及体质指数的差异均无显著性;瘦素与体重及体质指数成正相关,r分别为0.395和0.334,P均<0.01;而与年龄、身高均无相关性(r分别为0.026,0.031)。结论不同喂养方式是否影响循环中瘦素水平以及影响持续时间和机制有待进一步研究和探讨。  相似文献   
63.
由于牙骨质和牙本质相对较高的有机成分,导致龋具有冠 同的特点,但目前在此领域尚有待进一步探索。本文对根龋有机基质降解相关蛋白酶的来源,基质蛋白与再矿化之间的关系进行了综述。  相似文献   
64.
胆管癌组织中MMP-9的表达及其意义   总被引:1,自引:1,他引:0  
《消化外科》2004,3(4):282-285
  相似文献   
65.
肝纤维化组织中MMP1、TIMP1的表达及其临床意义   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的 :检测肝纤维化组织中基质金属蛋白酶 1 (MMP1 )、基质金属蛋白酶组织抑制因子 1 (TIMP1 )的表达 ,为肝纤维化的诊治提供重要的分子生物学指标。 方法 :采用链霉菌抗生物蛋白 -过氧化酶联接法 (S- P法 )检测70例肝纤维化组织中 MMP1 、TIMP1 的表达。结果:(1) TIMP1 蛋白阳性表达随肝纤维化程度的加重而增强 ,并且呈正相关关系 (r=0 .92 74 ,P <0 .0 1)。 (2 ) MMP1 蛋白阳性表达随肝纤维化程度的加重无明显变化 ,无相关关系(r =0 .2 181,P >0 .0 5 )。 结论:TIMP1 与肝纤维化的发生、发展密切相关 ,随纤维化发生、发展阳性表达增强。从分子水平对肝纤维化、肝硬化病变进行评估 ,为早期诊治肝纤维化和判断预后提供依据。  相似文献   
66.
分娩时子宫下段MMP-9及其组织抑制剂TIMP-1的变化   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:探讨基质金属蛋白酶(MMP)及其组织抑制剂(TIMP)在分娩发动、宫颈成熟和扩张中的作用和机制.方法:采用ELISA方法测定子宫下段组织中MMP-9和TIMP-1的浓度.有宫缩剖宫产组56例,其中第一产程组44例,第二产程组12例.以无宫缩剖宫产组16例为对照组.结果:有宫缩剖宫产组子宫下段组织中MMP-9和TIMP-1的浓度分别明显高于无宫缩剖宫产组(P<0.05,P<0.05).第一产程组中随宫口开大,MMP-9和TIMP-1的浓度各组间无显著性差异.第二产程组MMP-9和TIMP-1的浓度分别明显高于第一产程组(P<0.01,P<0.05).结论:MMPs和TIMPs的动态变化是分娩发动、宫颈成熟和扩张过程中的重要中间环节.  相似文献   
67.
1 -型组织基质金属蛋白酶抑制物 (tissueinhibitorofma trixmetalloproteinase - 1,TIMP - 1)是近年来发现的与心肌胶原代谢水平密切相关的血清学指标 ,血清TIMP - 1的检测无创、简便、易行 ,作为胶原降解抑制的标记物可用于评估高血压病患者的心肌纤维化[1] 。本研究在排除其他致胶原代谢异常的因素后通过检测血清TIMP - 1的水平 ,旨在探讨原发性高血压 (EH)患者血清TIMP - 1含量的变化及培哚普利对其产生的影响。1 资料与方法1.1. 研究对象 选择 2 0 0 2年 3月— 2 0 0 3年 10月我院住院及门诊和社区未经治疗的EH患者 4 6例 ,…  相似文献   
68.
目的:探讨不同培养阶段骨髓基质干细胞成骨能力的变化及BMP-2对其成骨能力的影响。方法:培养兔骨髓基质干细胞,测定第3代和第18代细胞碱性磷酸酶及骨钙素活性;测定BMP-2对不同培养时间骨髓基质干细胞成骨能力的影响;测定rhBMP-2对细胞增殖的影响。结果:细胞传至第18代后,分泌的骨钙素(OC)水平及ALP活力明显降低,与第3代细胞相比,差异显著(P〈0.05)。第3代细胞在rhBMP-2的诱导下,分泌的OC水平及ALP活力在原基础上进一步升高,与对照组相比,差异显著(P〈0.05)。结第18代细胞在rhBMP-2的诱导下,分泌的OC水平及ALP活力在原基础上升高,与对照组相比,差异不显著(P〉0.05);随培养时间的延长,各组细胞数量均有所增加,rhBMP-2诱导组与对照组细胞无显著性差异(P〉0.05)。细胞的传代次数对细胞增殖无明显影响(P〉0.05)。结论:rhBMP-2对细胞增殖无影响。随着传代次数的增加,骨髓基质干细胞的成骨能力下降,rhBMP-2促进其成骨的能力亦下降。  相似文献   
69.
侵袭性垂体腺瘤的发生与发展是一个复杂的过程,多种蛋白表达发生了变化,并相互联系、相互影响。掌握垂体腺瘤的蛋白表达有助于判断其是否具侵袭性。本文即就侵袭性垂体腺瘤的癌基因相关蛋白、抑癌基因相关蛋白、基属基质蛋白酶及其抑制剂和肿瘤增殖动力学有关蛋白的表达进行综述。  相似文献   
70.
肿瘤血管生成抑制剂的临床研究现状和思考   总被引:1,自引:0,他引:1  
通过抑制肿瘤血管的生成治疗肿瘤是癌症研究领域的一个理论性突破,肿瘤抗血管生成疗法作为癌症治疗的新兴策略受到越来越多的关注.近年来,肿瘤血管生成抑制剂的研究发展迅猛,已由实验室阶段进入临床试验.目前已有40余种血管生成抑制剂进行了不同阶段的临床试验,但结果并不象预期的那样有效,同时还暴露出许多有待解决的问题,如血管生成抑制剂疗效的客观评价问题、临床试验的合理设计及病例选择问题、预防长期应用的毒副作用问题等.只有深入地理解血管生成抑制剂的作用机制和特性,加以改进,合理应用才能使之转化为人类征服肿瘤的利器.下面我们将侧重介绍血管生成抑制剂的临床研究现状、面临的困难和对策.  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号