AD患儿外周血白细胞介素-17、白细胞介素-8、血清IgE及EOS水平变化及其意义

目的 探讨特应性皮炎(AD)患儿外周血白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-8(IL-8)、免疫球蛋白E(IgE)及嗜酸性粒细胞计数(EOS)的水平变化及其意义.方法 选取120例AD患儿作为AD组,以同期30名健康儿童作为对照组,检测并比较两组外周血IL-17、IL-8、IgE及EOS的水平,依据皮损严重程度对AD患儿进行分层分析.结果 AD组患儿的外周血中IL-17、IL-8、IgE及EOS水平均显著高于对照组(P＜0.05);AD组患儿的外周血中IL-17、IL-8、IgE、EOS水平及AD严重程度评分各亚组间比较,重度组＞中度组＞轻度组,且差异具有统计学意义(P＜0.05);AD组患儿的外周血中IL-17、IL-8、IgE、EOS水平与AD严重程度评分均呈显著正相关(P＜0.05).结论 AD儿童外周血IL-17、IL-8、IgE及EOS水平均显著的增高,且与病情严重程度密切相关.     

科罗索酸对大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞缺氧缺糖损伤的保护作用

目的 研究科罗索酸(三萜类降血糖药)对PC12细胞缺氧缺糖损伤的保护作用.方法 用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)合并缺糖,致PC12细胞缺氧缺糖损伤模型,用MTT法测定细胞活力;用紫外分光光度法测定细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)释放量、细胞内乳酸(LD)和超微量ATP酶的活力.结果 与模型对照组比较,2个浓度(10,1μmol·L-1)科罗索酸可显著升高细胞活力,降低上清液LDH和细胞内LD含量,增强损伤细胞内Na+一K+ATP酶活力(P<0.05,P<0.01).结论 科罗索酸对PC12细胞缺氧缺糖损伤模型有明显的保护作用.     

嗜铬细胞瘤危象

1引言 嗜铬细胞瘤危象(phaeochromocytoma crisis,PCC)是病死率极高的一种内分泌急症.目前已有两个关于嗜铬细胞瘤治疗的共识指南发表,但都不包括PCC的治疗.2006年美国国立卫生研究院的一个专家综述对PCC的临床谱和治疗指南进行描述.而后,发表的文献少数为回顾性病例报告.我们这篇更新的临床实践总结了已发表的相关文献,包括近5年来的一个详细的病例回顾,以期回顾PCC的治疗,并提出了一个以前文献没有提到的可能的PCC分类方法.     

丙氨酰-谷氨酰胺双肽对缺血／再灌注肠损伤兔肠黏膜炎性反应的影响

目的：观察丙氨酰—谷氨酰胺双肽对缺血／再灌注损伤兔肠道黏膜损伤后中性粒细胞浸润及黏膜组织中炎性反应水平的影响。方法选择健康成年新西兰兔30只,按随机数字表法分为治疗组与对照组各15只。采用完全夹闭阻断肠系膜上动脉1h后再开放恢复肠系膜上动脉血流方法制作缺血／再灌注肠损伤模型后,治疗组健康成年新西兰兔肠缺血／再灌注肠损伤模型建立前2h及模型建立后2h,通过耳缘静脉分别给予丙氨酰—谷氨酰胺双肽1次,剂量为1．0 g／kg。对照组同期相同时间点分别给予等量的葡萄糖生理盐水静脉注射。缺血／再灌注模型成功后4小时,空气栓塞法处死新西兰兔。苏木素—伊红染色光镜下观察损伤肠组织的病理学变化,依据Chiu 6级评分法计算肠损伤程度评分。测量小肠黏膜组织中肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白介素－6（IL－6）水平变化。取肠系膜上静脉血进行中性粒细胞计数（ PMN）,测定PMN呼吸爆发的强度变化。结果缺血／再灌注损伤兔模型建立后,对照组肠道黏膜肉眼观小肠黏膜充血、肿胀,可见斑点状糜烂,部分见炎性渗出物,光镜下肠壁组织间中性粒细胞浸润,血管内皮肿胀,基底层结构不清。小肠绒毛数量减少,高度降低,形态不规则,肠上皮黏膜细胞大小不一,排列紊乱,黏膜层厚度变薄,隐窝结构不清楚,小肠腺体萎缩。观察组小肠黏膜充血、肿胀明显减轻,未见点状或片状糜乱。光镜下小肠绒毛数量未见明显减少,形态基本正常,黏膜层厚度正常及基底层结构清晰,炎性细胞浸润较少。治疗组的肠损伤程度评分为（2．15±0．93）分低于对照组的（4．98±0．85）分,治疗组TNF－α、IL－6水平明显低于对照组,PMN低于对照组,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论丙氨酰—谷氨酰胺双肽能减少缺血再灌注损伤后肠黏膜中性粒细胞浸润程度,减轻中性粒细胞活化强度,保护肠黏膜屏障功能。其机制可能与降低了损伤肠壁中TNF－α与IL－6水平,抑制了肠壁氧化应激反应引起的炎性反应损伤,降低了肠壁毛细血管通透性有关。     

化疗后骨髓抑制致白细胞减少与浓缩粒细胞输注1例报告

笔通过输注机器单采浓缩粒细胞悬液治疗肾病化疗后骨髓抑制、外周末梢血象白细胞下降1例，取得了较好的临床效果，现报告如下。     

48例嗜麦芽寡养食单胞菌肺部感染的临床分析

目的探讨嗜麦芽寡养食单胞菌肺部感染的现状及对策。方法嗜麦芽寡养食单胞菌肺部感染患者临床表现、X光影像及实验室资料48例,呼吸道分泌物标本用常规方法分离培养,并进行菌种鉴定及药敏测定。结果嗜麦芽寡养食单胞菌肺部感染的临床表现无特征性,绝大多数为医院内感染(45/48)占93.7%。易感因素有:长期大量经验性使用广谱抗生素,免疫抑制剂及化疗药物的使用,机械通气及侵入性操作,年老、免疫功能低下及住院时间长等。嗜麦芽寡养食单胞菌耐药机制复杂,对多种常用抗生素耐药,处理不当可导致ICU内易感人群中流行。结论减少易感因素,早作病原学检查,针对性联合应用TMP-SMZ头孢派酮/舒巴坦或左旋氧氟沙星等,可提高该菌的清除率。     

趋化因子受体 CCR7的免疫学功能研究进展

免疫系统的一个重要特点是能够对外来病原体产生保护性免疫应答,而对自身及环境中无害的抗原保持免疫耐受。近来研究表明,趋化因子受体CCR7(CC-chemokine receptor 7)通过参与胸腺结构和功能的构建,介导免疫细胞归巢至淋巴器官(如初始及调节性 T 细胞通过高内皮微静脉归巢至引流淋巴结、稳态及炎症状态下树突状细胞通过引流淋巴管进入淋巴结)及在淋巴器官内的准确定位,在免疫反应及免疫耐受中发挥重要作用。     

藁本内酯对脂多糖诱导神经炎症的抑制作用

目的 研究藁本内酯(Lig)对细菌脂多糖(LPS)诱导的神经炎症的抑制作用.方法 用1、2.5、5、10、20 μmol·L-Lig作用于小鼠RAW264.7巨噬细胞,加1μg·mL-1LPS刺激构建细胞炎症反应模型,采用MTT法检测细胞毒性,一步法检测NO的释放量,ELISA法检测TNF-α、IL-6的释放量,免疫细胞化学法检测iNOS的水平;将LPS注入小鼠侧脑室构建体内神经炎症模型,术前30 min及术后6h于腹腔注射30 mg· kg-1Lig,造模后24h取大脑,用免疫组织化学法检测GFAP、TNF-α的蛋白表达.结果 经Lig处理后,细胞存活率无明显变化,细胞分泌NO显著减少(P＜0.05或P＜0.01),且呈剂量依赖性,TNF-α、IL-6、iNOS的表达均明显下调(P＜0.05);Lig能显著降低小鼠海马区GFAP、TNF-α的表达(P＜0.01).结论 Lig能够抑制LPS诱导的小鼠体内外的炎症反应,提示Lig对神经炎症相关的多种疾病可能具有潜在的治疗作用.     

河(魨)Ⅰ型胶原蛋白提取物防治环磷酰胺、顺铂或阿糖胞苷诱发小鼠骨髓抑制的研究

目的:观察河(魨)Ⅰ型胶原蛋白提取物(Pufferfish typeⅠcollagen extract, PTICE)对环磷酰胺(CTX)、顺铂(DDP)或阿糖胞苷(Ara-c)诱发的小鼠骨髓抑制的影响.方法:分别用CTX、DDP、Ara-c腹腔注射(i.p.) 诱发小鼠骨髓抑制、免疫抑制等毒副反应,PTICE灌胃(i.g.)预防治疗,观察小鼠的一般状况,测定外周血细胞分类、脾脏指数和骨髓DNA含量.结果:PTICE可改善应用上述化疗药物小鼠的一般状况,保护小鼠毛发,升高外周血中的白细胞、血小板、中性粒细胞、淋巴细胞数,增加脾脏指数和骨髓DNA含量;PTICE显著降低DDP导致的小鼠死亡率.结论:PTICE可降低化疗药物引起的小鼠骨髓抑制等毒副作用.     

不同结构粒细胞集落刺激因子对3.0Gy ~（60）Coγ射线照射恒河猴的治疗作用

目的本研究旨在观察不同结构重组人粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF）吉粒芬和GW003对急性放射病猴的治疗作用。方法 18只成年恒河猴用60Coγ射线全身双侧一次均匀照射3.0 Gy,实验分为照射对照、吉粒芬（rhG-CSF）和GW003治疗共3组,每组6只动物。吉粒芬治疗组动物于照射后0～13 d给予吉粒芬5μg/kg,每天一次皮下注射。GW003治疗组动物分别于照射后0和7d共两次给予GW003150μg/kg皮下注射。观察照射后动物一般体征、外周血细胞计数、骨髓细胞集落形成能力,照射后60d胸骨、脾脏、淋巴结等造血免疫组织的组织病理学改变。结果与照射对照组相比,GW003150μg/kg 1次/周连续两周给药方案可以明显升高照射动物外周血白细胞、中性粒细胞数最低值,促进骨髓造血功能恢复,缩短对症治疗中抗生素和止血药应用时间,减少输血次数,从而简化综合对症治疗措施。吉粒芬治疗组上述指标较照射对照组有明显改善,但外周血细胞和中性粒细胞数最低持续时间明显长于GW003治疗组（P〈0.05）。结论 GW003150μg/kg对3.0 Gy 60Coγ射线照射恒河猴有明显的治疗作用,该给药方案比吉粒芬5μg/kg每天一次连续14 d皮下注射给药方案更具优势。