儿童缺锌现状及其原因的探讨

儿童缺锌现状及其原因的探讨赵晶洪昭毅盛晓阳我们于１９９５年９～１０月对上海地区一所幼儿园中的儿童和一所小学中的儿童进行了锌营养状况的调查，旨在探讨儿童缺锌的发生率以及造成学前儿童缺锌的主要原因及其影响因素。对象及方法：（１）对象：按随机整群抽样原则，...     

17号染色体上癌基因和抑癌基因的变异在卵巢癌发生及发展中的研究进展

本文通过综述位于17号染色体上的某些癌基因、抑癌基因的变异与卵巢癌发生及发展的相关性,初步揭示卵巢癌演变过程中的分子生物学及分子遗传学特征.BRCA1基因作为家族性卵巢癌-乳腺癌的连锁基因,其突变存在于约90%的家族性卵巢癌中;OVCA1、OVCA2基因的丢失为卵巢正常上皮细胞向恶性转化过程中较早的遗传物质改变特征;nm23、p53、C-erB2基因的变异和卵巢癌疾病恶性程度、预后及生存期相关,并和肿瘤细胞对化疗药物的耐药性及肿瘤免疫相关.深入探讨这些基因的变异将为卵巢癌的预防、早期诊断、预后判断、病情监测及个体化治疗方案的选择提供良好指标,最终可能减少卵巢癌的发病率、复发率,提高五年生存率.     

一氧化氮与肺癌关系的研究进展

一氧化氮(NO)是一种具有活跃生物化学性质的无机小分子,普遍存在于脊椎动物各种细胞内.随着1987年揭示内皮衍生舒张因子本质即一氧化氮,NO的生物学作用引起了人们极大关注,并逐渐成为医学与生物学研究的热点.NO作为第二信使和神经递质,是细胞间信息传递的重要调节因子,而且也是介导细胞免疫和细胞毒性的重要物质,与许多疾病的发生发展关系密切.现就近年来有关NO在肺癌免疫方面的研究作一综述.1 NO的酶性合成NO最早发现于巨噬细胞(MФ),在生物体内NO是由NO合酶(NOS)催化L-精氨酸胍基末端上的氮氧化而成,NOS主要有两种类型:基础型NOS(Consititutive NOS,cNOS)和诱导型NOS(Induced NOS,iNOS).肺内.cNOS主要位于肺血管内皮细胞、气管上皮细胞、血小板、白细胞及非肾上腺能非胆碱能神经元等.在生理情况下肺内cNOS处于转录、翻译和催化NO合成状态,但此时NO产量较低,主要维持肺血管、气道平滑肌的舒张以及神经信息的传递等.缺氧可抑制cNOS表达,这与缺氧引起的肺动脉高压密切相     

肺癌误诊原因分析

目的　探讨肺癌患者误诊的常见原因 ,提高肺癌的诊断水平 ,降低误诊率。方法　回顾性分析 2 14例肺癌患者的临床表现及误诊原因。结果　临床表现不典型、认识不足及影像学检查不全面是误诊的主要原因。肺结核、肺炎是肺癌的主要误诊疾病。结论　掌握肺癌的临床特点 ,多种影像检查与临床结合是减少误诊的主要措施。     

肱骨干骨折内固定失败16例原因分析

我院自 1996年以来共收治肱骨干骨折内固定失败患者16例 ,经过再次手术处理和中西医结合治疗取得较好效果 ,现将内固定失败的原因分析如下。1　临床资料1 1　一般资料　本组 16例中 ,男 10例 ,女 6例 ;年龄 17～ 6 8岁 ,平均 4 6 .2岁 ;左侧 7例 ,右侧 9例 ;肱骨上段 4例 ,中段     

浅谈Colles骨折并发下尺桡关节半脱位的原因及预防

下尺桡关节脱位或半脱位是Colles骨折常见的并发症，也是造成腕关节功能障碍和疼痛的重要原因。典型明显的脱位及分离，能引起足够的重视，而半脱位临床上通常不容易发现，且其X光片阳性征又不明显，再加之半脱位存在的征象常被骨折和关节肿胀所掩盖。因此就诊时只注重骨折的整复而忽略半脱位的处理给愈后的关节功能康复造成一定的影响。笔者对我院2001年～2003年间就诊的164例Colles骨折患者，计172只患腕进行了观察和分析，就其形成原因，总结如下。     

家族不同类型肥厚型心肌病分析

肥厚型心肌病（Hypertrophic Cardiomyopathy，HCM）是一种原因不明的心肌肥厚、心肌纤维排列紊乱为特征的原发性心肌病。临床表现可无症状，也可有晕厥、呼吸困难、心绞痛、心律失常，甚至心力衰竭及猝死等，是青少年患者发生心脏性猝死的常见原因。通常以家族性常染色体显性遗传的规律发生，具有基因的异质性。笔者曾遇到一家三代17人中，有6例患肥厚型心肌病，现分析如下。     

生发Ⅰ号的制备及疗效观察

目的：研制生发Ⅰ号并观察其对班秃的疗效。方法：乙醇提取法、热溶法；对照观察法。结果：对班秃的治疗有效率为84．12％。结论：生发Ⅰ号制备工艺合理，是治疗班秃的有效药物。     

187例肾移植患者死亡原因分析

肾移植后可发生多种并发症，直接或间接威胁患者生命，严重者可导致死亡。自1978年到2003年底，我院为晚期尿毒症进行肾移植1400例，其中死亡187例。本文对187例死亡原因进行分析，旨在尽可能降低移植患者的死亡率，提高长期存活率。     

肿瘤特异性凋亡基因对人黑素瘤细胞凋亡诱导作用的机制研究

为研究肿瘤特异性凋亡基因(apoptin gene)在诱导人黑素瘤细胞A375发生凋亡时，c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在细胞发生凋亡中的作用，用含有apoptin基因的真核表达载体瞬间转染体外培养的人黑素瘤细胞A375；采用流式细胞仪、蛋白印迹法(Western blot)、锥虫蓝染色法及RT-PCR等方法研究其在不同时间对人黑素瘤细胞A375诱导凋亡的作用。结果表明，apoptin基因瞬间转染的人黑素瘤细胞A375可出现明显的细胞凋亡；而且凋亡细胞的数量与apoptin的转染时间有关；凋亡细胞内磷酸化型JNK蛋白随凋亡细胞数量的增加而增多，而非磷酸化型JNK蛋白表达无明显变化。结论：JNK信号通路的活化可能在apoptin诱导肿瘤细胞凋亡过程中发挥作用。