580例头痛患者治疗前后甲襞微循环的观察

<正> 本文报告580例头痛患者治疗前(组2)、治疗后(组3)甲襞微循环(NfM)的改变,与475名正常人(组1)对比。结果如下: 观察对象 580例确诊的头痛患者中血管性头痛180例,神经机能性头痛400例。男性185例,女性395例,年龄4～77岁,其中≤10岁19例、11～20岁50例、21～30岁135例、31～40岁162例、41～50岁96例、>50岁118例。重度头痛(头痛难以忍受)82例、中度(能忍受的头痛)347例、轻度(稍感头痛)151例。475名健康人男性238名、女性237名,年龄5～70岁,各年龄组分别为65名、122名、65名、62名、82名及79名。     

慢性风湿性心脏病患者的内皮素、内洋地黄素、心钠素的变化及培垛普利对它们的影响

用放射免疫法测定了42例风湿性心脏病患者血内洋地黄素（EDF）、内皮素（ET）与心钠素（ANP）的水平。结果显示，心脏功能越差，ET、ANF越明显增高（P＜0．001及＜0．01），且EDF下降显著（P＜0．001）。用培垛普利治疗后，ET、ANF下降（P＜005及0．005）和EDF增加（P＜0．05）。提示测定EDP、ET、ANP有助于估计病情、判断疗效及预后。     

胆囊收缩素对内毒素性休克大鼠SOD,MDA及吞噬细胞发光的影响

以ＳＤ大鼠ＥＳ（内毒素休克，内毒素０．８ｍｇ／１００ｇｂ．ｗ．ｉｖ）为模型，观察了ＣＣＫ－８抗ＥＳ过程中平均动脉血压（ＭＡＰ）血液超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）脂质过氧化产物二醛（ＭＤＡ）及吞噬细胞化学发光（ＰＣＬ）的变化，实验结果：ＣＣＫ－８可使ＥＳ大鼠ＭＡＰ回升，血浆ＳＯＤ活性升高（Ｐ〈０．０１），ＭＤＡ含量减少（Ｐ〈０．０５），吞噬细胞本底发光增强，峰值增高，峰时缩短（Ｐ〈０．０５），结果表明ＣＣ     

大鼠脊髓后角内甲啡肽标记及其标记结构与C纤维间关系的免疫电镜观察

向大鼠蛛网膜下腔注射辣椒素导致一级传入纤维中的Ｃ纤维变性后，用免疫电镜技术在大鼠脊髓后角浅层内观察到：（１）大量含甲啡肽的轴突终末与末标记树突形成对称性突触；（２）含甲啡肽的轴突终末与突性终末共同会聚于同一甲啡肽阴性树突；（３）少量含甲啡肽轴突终末与变性终末间形成轴－轴突触或接触（４）变性终末与含甲啡肽的树突形成非对称性轴－树突触；（５）甲啡肽阴性轴突终末与变性终末会聚于同一未标记树突并与变性终末     

二甲亚砜对小鼠腹水型网状细胞肉瘤ARS细胞的分化诱导

小鼠ARS腹水型网状细胞肉瘤瘤株加1.5、2.0、2.5%DMSO体外培养,被诱导出现了巨噬细胞样分化。细胞及核缩小,尤以核缩小为著,核质比值下降。2.5%DMSO的作用最显著,核仁缩小仅见于2.5%组。核质比值小于0.5,且核仁亦缩小的细胞近似巨噬细胞。2.5%DMSC使非特异性酯酶阳性细胞增多;Po1ystyrene胶乳颗粒吞噬百分数和吞噬指数亦增高。透射电镜观察,2.5%DMSO处理的、核质比值小于0.5的ARS细胞内,细胞器丰富,Golgi复合体发达,次级溶酶体增多。扫描电镜观察,对照组的大细胞多,表面有多数密集的细长微绒毛。2.5%DMSO处理的ARS,大细胞减少,小细胞增多,微绒毛明显缩短减少。这种小细胞与光镜和透射电镜下观察的小细胞一致,是分化程度较高的巨噬细胞样细胞。2.5%DMSO处理的ARS细胞核分裂指数显著下降。     

eNOS基因和MTHFR基因多态性与妊娠高血压综合征发病的相关性研究进展

〔摘要〕 妊娠高血压综合征（妊高征）产科常见的并发症，是引起孕产妇和围产儿死亡的主要原因之一，对其发病原因和机理尚不清楚。一般认为是由环境因素和遗传因素共同作用造成的，目前的研究热点是易感基因与妊高征的关系。本文对内皮型一氧化氮合酶（eNOS）基因和亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性与妊高征发病的相关性进行了综述。     

微波辐射对PC12细胞突触素Ⅰ表达的影响及其机制

目的:探讨微波辐射对PC12细胞突触素Ⅰ表达及其磷酸化水平的影响,并通过对其相关影响因子BDNF及其受体TrkB改变的探讨,初步揭示突触素Ⅰ改变的机制.方法:采用30 mW/cm2微波辐射PC12细胞,于辐射后1 h,通过HPLC检测氨基酸递质释放的改变;于辐射后3 h、9 h、1 d和2 d,通过RT-PCR、Western blot和免疫细胞化学检测突触素Ⅰ,BDNF和TrkB表达以及突触素Ⅰ磷酸化的改变;通过免疫共沉淀检测BDNF和TrkB相互作用的改变.结果:30 mW/cm2微波辐射后1 h,PC12细胞释放的Asp、Glu、GABA和Gly均减少(P<0.01);突触素Ⅰ mRNA于辐射后3～9 h减少,1 d增加(P<0.01或P<0.05),2 d基本恢复;其蛋白于辐射后9 h～2 d减少(P<0.01或P<0.05);磷酸化的突触素Ⅰ在辐射后3～9 h减少,1 d增加,2 d又见减少(P<0.01或P<0.05).BDNF mRNA于辐射后3～9 h减少,1 d增加,2 d又见减少(P<0.01或P<0.05);其蛋白于辐射后3 h减少,1～2 d又见增加(P<0.05或P<0.01).TrkBmRNA在辐射后3 h和2 d减少;其蛋白于辐射后3 h～1 d增加(P<0.05或P<0.01),2 d基本恢复.BDNF和TrkB的相互作用于辐射后3～9 h增强,1～2 d减弱(P<0.05或P<0.01).结论:微波辐射可引起PC12细胞氨基酸递质释放障碍,突触素Ⅰ表达及其磷酸化水平降低,BDNF和受体TrkB表达及其相互作用异常,参与微波辐射所引起的PC12细胞信息传递障碍及其修复过程.     

严重输液反应患者的甲襞微循环

严重输液反应患者的甲襞微循环文／熊美泉，汪新杰输液反应是由于输液过程中，各种原因引起的机体应激反应，而不能用原发病或其它原因解释的症候，因而我们对近年９例患者采用甲襞微循环动态观察。１资料与方法观察对象：正常健康人１４人，为本院医生、护士，男女各７例...     

CCKB受体诱发的小鼠神经元蛋白质磷酸化的研究

目的：从蛋白质可逆磷酸化修饰的角度初步勾勒出CCK_B型受体介导的胞内信号转导途径。方法:培养的小鼠大脑皮质神经元分为实验组、对照组和受体拮抗剂组，在无磷培养基加入 ［32P］-NaH₂PO₄标记细胞中的磷蛋白后，刺激组给予CCK₈（10^-7 mol/L），对照组加入等量的无磷培养基，受体拮抗剂组在分别加入CCK_A型、CCK_B型受体拮抗剂L364 718、L365 260以及L364 718＋L365 260，浓度均为10^-8 mol/L，孵育10 min后，再加入10^-7 mol/L CCK₈，37 ℃作用60 min，液氮中终止磷酸化反应。裂解细胞提取蛋白质，双向电泳分离，放射自显影7d后，获得磷酸化蛋白的放射自显影双向电泳图谱。采用PDQuest 2D分析软件对图谱进行差异分析，并在Swiss-Prot蛋白质数据库和自建磷蛋白数据库中查询定性。结果:CCK₈作用60 min后，小鼠神经元CCK₈信号转导相关磷酸化蛋白有：多种蛋白激酶、细胞信号分子、生长因子受体、转录因子等。加入L364 718后，神经元中PKCδ、P55G等的磷酸化水平降低，加入L365 260后， PKCα、PKGβ、OGFR、EGFR等的磷酸化水平呈现不同程度的降低，表明皮质神经元中CCK_B受体介导的信号转导更复杂。结论:CCK_A型、GGK_B型受体均可介导CCK₈在神经元的信号转导，但CCK_B型受体可能发挥了更重要的作用，其介导的信号途径可能包括：肌醇磷脂信使系统、cAMP-PKA途径、MAPK途径、JNK途径、PI3K-PKB途径和cGMP-PKG途径。     

二甲双胍对多囊卵巢模型大鼠瘦素及卵巢ob mRNA表达的影响

目的探讨二甲双胍治疗前后多囊卵巢综合征大鼠血清瘦素及卵巢ob mRNA表达的变化。方法选取60日龄雌性SD大鼠45只,随机分为：空白对照组（15只）;PCOS组（15只）;二甲双胍治疗组（15只）。后两组先参照PoretskyL[1]等方法复制大鼠模型,造模成功后,PCOS组喂服生理盐水,治疗组喂服二甲双胍,21日后脱臼处死各组大鼠并取材。采用放免法检测3组血清瘦素（Leptin）水平的变化,用荧光定量PCR法检测卵巢ob基因的表达。结果PCOS组大鼠血清Leptin水平显著升高,卵巢ob mRNA表达增高（P〈0.05）;二甲双胍治疗后血清Leptin水平下降,卵巢ob mRNA表达降低（P〈0.05）,但仍略高于对照组水平。结论二甲双胍可以减少脂肪酸氧化,减少糖-脂肪酸转化,降低血糖,从而降低瘦素及其受体的表达。