甲状腺乳头状癌 275例气管前淋巴结转移的危险因素分析

目的探讨甲状腺乳头状癌气管前淋巴结转移的危险因素及其在手术决策的意义。方法研究 2016年 1月至 2017年 12月南京中医药大学附属中西医结合医院收治的 275例甲状腺乳头状癌病人。分别统计其性别、年龄、肿瘤的最大直径、多灶性、侵犯被膜、伴区域淋巴结转移、伴有桥本甲状腺炎、 BRAFV600E基因突变等特征,比较其与气管前淋巴结转移的关系。并制作患侧颈侧区淋巴结转移个数对诊断健侧中央区淋巴结转移的受试者工作特征 ROC曲线。结果共 98例( 35.6%)有气管前淋巴结转移,单因素显示病人的年龄( P＝0.003)、肿瘤长径( P＜0.001)、多灶性( P＜0.001)、侵犯被膜( P＜0.001)、伴有桥本甲状腺炎( P＜0.001)及 BRAFV600E基因突变( P＜0.001)与气管前淋巴结转移相关( P＜0.05);多因素 logistic回归分析示:肿瘤长径(P＜0.001)、多发病灶( P＝0.018)、 BRAFV600E基因突变( P＜0.001)是气管前淋巴结转移的独立危险因素。患侧颈侧区淋巴结转移个数对诊断健侧中央区淋巴结转移的 ROC曲线下面积为 0.913(P＜0.05)临界值为 3(个)。结论临床病理特征对甲状腺乳头状癌气管前淋巴结转移具有一定的预测价值;同时,对于快速病理显示气管,前淋巴结转移的单侧 PTC病人,若患侧颈侧区淋巴结转移数大于 3个,需行健侧中央区淋巴结清扫。     

P16、Ki-67基因蛋白在食管癌组织中的表达

目的探讨食管鳞状细胞癌中P16基因蛋白、Ki．-67基因蛋白的表达水平及与淋巴结转移、预后的关系。方法选择56例食管鳞状细胞癌及其癌旁正常黏膜,应用免疫组织化学染色S-P方法进行P16基因蛋白、Ki-67基因蛋白的检测。结果癌旁正常黏膜中,P16阳性表达率为89．29％（50／56）,食管鳞状细胞癌中其阳性表达率为42．86％（24／56）,经比较二者差异有统计学意义（P〈0．05）;癌旁正常黏膜中,Ki-67阳性表达率为8．93％（5／56）,食管鳞状细胞癌中其阳性表达率为33．93％（19／56）,经比较二者差异有统计学意义（P〈0．05）。食管癌高分化组P16阳性表达率明显高于中、低分化组（均P〈0．05）;食管癌组织分化差者Ki-67阳性表达率高于分化好者（p〉0．05）;P16、Ki-67阳性表达率在有、元淋巴结转移组比较,差异均有统计学意义（均（P〈0．05）。术后生存期〉3年者P16阳性表达率57．69％（15／26）显著高于术后生存期≤3年者30．00％（9／30）（x2=4．36,P〈0．05）,术后生存期≤3年者Ki-67阳性表达率46．67％（14／30）高于术后生存期〉3年者19．23％（5／26）（x2=468,P〈0．05）。结论P16、KJ-67可作为反映食管鳞状细胞癌生物学行为的客观参考指标,可作为评定食管鳞状细胞癌的进展、预测其转移的重要参考指标。     

基因信息的传递

基因信息的传递主要包括DNA的生物合成,RNA的生物合成,蛋白质的生物合成,即平时所说的复制、转录、翻译三个过程,以及基因表达调控和基因重组与基因工程等方面。本文基于HER-2/neu原癌基因的基因信息传递,中介复合物RNA聚合酶Ⅱ等领域的研究成果,综述了生物基因信息传递研究的相关发现与发展。     

预先应用咪哒唑仑抑制小鼠和大鼠吗啡戒断反应

目的:研究咪哒唑仑对小鼠和大鼠吗啡戒断反应的影响.方法:实验中采用急性和慢性吗啡依赖和纳洛酮催促戒断模型.使用放免法测定cAMP含量,免疫组织化学方法观察Fos蛋白表达变化.结果:合用咪哒唑仑和吗啡可抑制小鼠急性和慢性吗啡依赖的发展.在急性吗啡依赖小鼠,咪哒唑仑-吗啡组纳络酮催促跳跃的ED_(50)(10.4,8.5-12.3 mg/kg)明显大于生理盐水-吗啡组(3.0,1.9-4.3 mg/kg)(P<0.01).在慢性吗啡依赖小鼠,咪哒唑仑-吗啡组纳络酮催促跳跃的发生率和跳跃次数明显低于生理盐水-吗啡组(P<0.01).预先使用咪哒唑仑抑制吗啡戒断大鼠脊髓Fos蛋白表达,但不能抑制脊髓cAMP含量的增加.结论:咪哒唑仑通过抑制脊髓神经元敏感化减轻吗啡戒断反应,cAMP信号转导通路不参与介导这一效应.     

氟比洛芬酯对切口痛大鼠痛行为及脊髓c-fos蛋白表达的影响

目的通过术前和术后尾静脉注射不同剂量的氟比洛芬酯对切口痛大鼠镇痛效果的比较,探讨氟比洛芬酯的预防性镇痛效果。方法雄性SD大鼠64只,随机分为8组,每组8只。本实验分为F部分和C部分;F部分于术前20min给予生理盐水或不同剂量的氟比洛芬酯,C部分于术后20min给予生理盐水或不同剂量的氟比洛芬酯。F部分和C部分各分为4组,即生理盐水组(F1,C1组),氟比洛芬酯1,5,9mg/kg组(F2,F3,F4组,C2,C3,C4组)。采用累积疼痛评分方法对其进行行为学评价,并于术后2h将大鼠处死取其脊髓膨大处,用免疫组织化学方法研究脊髓背角c-fos蛋白的表达情况。结果①F部分:与F1组比较,F2、F3和F4组累积疼痛评分均降低(P<0.05),c-fos阳性表达细胞数量均减少(P<0.05);②C部分:与C1组比较,C2、C3和C4组累积疼痛评分均降低(P<0.05),c-fos阳性表达细胞数量减少(P<0.05);③F和C部分比较:免疫组织化学结果显示F3组与C4组比较差异无统计学意义(P>0.05),即术前中剂量组就产生了术后大剂量组的镇痛效果。结论术前使用氟比洛芬酯能产生预防性的镇痛效果,且镇痛效果较好。     

原癌基因C-jun在大鼠变应性鼻炎鼻黏膜炎症细胞的表达及相关性研究

目的 :探讨原癌基因C jun在大鼠变应性鼻炎鼻黏膜中的表达及其在变应性鼻炎发病机制中的作用。方法 :将 4 0只大鼠随机分为实验组 (30只 )和对照组 (10只 ) ,实验组根据制模成功后的时间又分为 30min组、4h组和 8h组 ,每组 10只。以卵清蛋白为致敏原建立大鼠变应性鼻炎动物模型 ,制模成功后 ,分别测各组动物的鼻分泌量 ;并取大鼠鼻黏膜组织 ,应用免疫组化技术、组织学检查等方法 ,检测C jun在鼻黏膜组织中的表达及各组鼻黏膜组织的病理学改变 ;应用计算机图像分析技术 ,测定阳性细胞的灰度值 ,并对鼻分泌量与阳性细胞灰度值进行相关分析。结果 :C jun免疫反应阳性物质呈棕色 ,分布于上皮细胞及多形核炎症细胞的细胞核中。30min组 ,阳性细胞数最多 ,其平均灰度值与对照组相比 ,差异有极显著性意义 (P <0 .0 1) ,并与鼻分泌量呈正相关 (r =0 .784 ,P <0 .0 5 ) ;4h组 ,C jun在炎症细胞内表达减弱 ,但其灰度值与对照组相比 ,差异仍有极显著性意义 (P <0 .0 1) ,亦与鼻分泌量呈正相关 (r =0 .6 2 6 ,P <0 .0 5 ) ;8h组 ,C jun的表达与对照组相比 ,差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ,且与鼻分泌量无相关性。结论 :原癌基因C jun的表达可能是变应性鼻炎中炎症细胞活化的早期标志 ,与炎症细胞的增殖、分化有着密     

肺癌C-myc基因扩增的临床意义

目的与方法:应用聚合酶链反应(PCR)技术对56例肺癌石蜡包埋标本进行C-myc基因的研究.结果:C-myc基因扩增与组织学类型、临床病理分期及淋巴结转移有密切关系(P<0.05),C-myc基因扩增者,分化程度较低,临床病理分期较晚,淋巴结转移多.同时还发现C-myc基因扩增与预后有明显关系(P<0.05),C-myc基因扩增者预后较差.结论:提示C-myc基因可以作为判断肺癌预后的检测指标之一.     

C－erbB－2，人表皮生长因子及其受体在大肠癌中表达的意义

用ＡＢＣ免疫组化法测定２００例大肠癌组织中Ｃ－ｅｒｂＢ－２，人表皮生长因子（ｈＥＧＦ）及其受体（ＥＧＦＲ）。结果发现：１）Ｃ－ｅｒｂＢ－２，ｈＥＧＦ，ＥＧＦＲ在２００例大肠癌中阳性表达分别为３６％、４４％、４７％，三者共同阳性为１６．５％。２）ｈＥＧＦ，ＥＧＦＲ在大肠癌ＤｕｋｅｓＣ、Ｄ期，肿瘤＞２ｃｍ、低分化腺癌，有深度浸润和淋巴结转移者阳性率显著高于其它各型（Ｐ＜０．０１）。３）Ｃ－ｅｒｂＢ－２，ｈＥＧＦ和ＥＧＦＲ阳性病例存活率明显低于这些阴性病例（Ｐ＜０．０１）。结果表明，Ｃ－ｅｒｂＢ－２，ｈＥＧＦ和ＥＧＦＲ在大肠癌的侵袭性生长中起重要作用，ｈＥＧＦ和ＥＧＦＲ可作为大肠癌患者高度恶性的生物学指标。     

寻常性银屑病皮损中bcl—2 Fas及FasL的表达

目的 探讨银屑病表皮角质形成细胞异常增殖和分化机制。方法 采用免疫组化技术对１０例建党性银屑病皮损中ｂｃｌ－２、Ｆａｓ及ＦａｓＬ表达进行了检测。结果 在建党惺 银屑病皮损中,７例表达ｂｃｌ－２,且表达部位主要位于棘细胞层上方和角质层内角化不全细胞;１０例表达Ｆａｓ,表达部位与ｂａｌ－２相似‘浸润炎性细胞均不表达ＦａｓＬ。相关分析表明,角质形成细胞ｂｃｌ－２和Ｆａｓ表达强度呈显著性相关（ｒ＝－０．７