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71.
c-myc、P21WAF1和LMP-1在鼻咽癌中表达的意义及其与Ki67的关系 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:研究原癌基因c-myc、细胞周期调控蛋白(P21WAF1)、EB病毒潜伏膜蛋白1(Latent membrane protein 1)LMP-1与Ki67在鼻咽癌(Nasopharyngeal carcinoma , NPC)中的表达及其相关性和临床意义.方法:应用免疫组织化学Envision二步法检测35例经治疗后,生存时间<5年的鼻咽非角化性癌(Nonkeratinizing carcinoma , NKC),60例生存时间≥5年的NKC及对照组30例鼻咽黏膜慢性炎症组织(non-tumour nasopharyngeal tissue, NP)内c-myc, P21WAF1,LMP-1,Ki67的表达水平.结果:(1)c-myc,LMP-1和Ki67在生存时间<5年组、生存时间≥5年组及NP组中的阳性表达率依次递减(P<0.05);(2) P21WAF1在NKC生存时间<5年组,生存时间≥5年组及NP组中的阳性率依次递增(P<0.05);(3)c-myc的阳性表达与NKC的淋巴结转移有关(P<0.05).LMP-1, Ki67的阳性表达与NKC临床分期密切相关(P<0.05);(4)c-myc和LMP-1共同表达时较两者各自单独表达时, Ki67的强表达率明显增强;(5)c-myc和LMP-1的阳性表达与Ki67的强表达呈正相关关系,P21WAF1的阳性表达与Ki67的强表达呈负相关关系.结论:c-myc,LMP-1的高表达及P21WAF1的低表达与NPC细胞的增殖密切相关,且前两者在NKC发生发展中存在协同作用;通过检测c-myc, P21WAF1,LMP-1及Ki67的表达,有助于对NKC预后的评估. 相似文献
72.
微囊藻毒素致毒机理的研究进展 总被引:6,自引:0,他引:6
微囊藻毒素是一种单环七肽毒素,主要由微囊藻产生。近年来有许多研究表明微囊藻毒素能诱导细胞凋亡、氧化应激和线粒体功能的改变,并发现凋亡相关蛋白Bcl-2蛋白家族和P53在其中起重要作用。 相似文献
73.
目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC) 伴神经内分泌分化(NE) 与原癌基因c-erbB-2 表达的关系。方法 观察非小细胞肺癌32 例,用免疫组织化学S-P 法来判定神经内分泌分化及c-erbB-2 表达特点。结果 NSCLC 中24 例有NE 分化,c-erbB-2 在伴NE 分化和无NE 分化的表达阳性率比较,差异有显著性,NE 分化的阳性率和癌细胞分化程度有显著性差异。c-erbB-2 阳性在淋巴结转移组表达与无淋巴结转移组表达相比有显著性差异。结论 c-erbB-2 的过表达在非小细胞肺癌中与其侵袭性的生物学行为密切相关。c-erbB-2 过表达可用来判断NE 分化的非小细胞肺癌预后。 相似文献
74.
Graves病(GD)是一种常见的自身免疫性甲状腺病,最近研究发现细胞凋亡及凋亡的调控异常与GD的发生密切相关,甲状腺细胞凋亡的抑制可能是GD甲状腺增生及功能亢进的潜在机制。其中Fas/FasL(Fas配体)凋亡途径及抗凋亡蛋白Bcl-2的表达异常备受关注。我们探讨血清中凋亡抑制因子sFas、Bcl-2是否与GD发病有关,为明确Graves病的发病机制提供新的依据。 相似文献
75.
砒石对哮喘小鼠气道壁厚度及c-myc与c-sis表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
气道重构是哮喘的主要病理特征之一,平滑肌细胞(SMC)、成纤维细胞(FB)是气道粘膜下的主要结构细胞,具有合成和降解细胞外基质(ECM)的双重功能,其大量增殖引起ECM大量沉积,是引起基底膜增厚、导致气道重构的关键因素.近年来研究发现,c-myc 、 c-sis与SMC、FB增殖密切相关,三氧化二砷能抑制哮喘豚鼠的气道炎症.本研究通过建立小鼠哮喘模型,探讨c-myc、c-sis在哮喘气道重构中的作用及砒石对它们的影响,进一步探讨砒石治疗哮喘的可能机制,为哮喘的防治开辟新途径提供理论依据. 相似文献
76.
长苞凹舌兰提取物对亚急性衰老小鼠学习记忆和凋亡相关蛋白表达的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的研究长苞凹舌兰提取物(CE)能否改善衰老小鼠的学习记忆能力,及其与神经元凋亡的关系。方法ipD-半乳糖120mg·kg-1·d-1和亚硝酸钠90mg·kg-1·d-1连续60d建立衰老模型,从d47开始igCE2.5,5,10mg·kg-1·d-1,连续14d。跳台实验检测小鼠的学习记忆能力;免疫组化染色测定海马内Bcl-2,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cas-pase-3)和Bax凋亡相关蛋白的阳性细胞数,并用图像分析系统进行灰度扫描。结果CE明显改善衰老小鼠的学习记忆能力,跳台实验的潜伏期明显延长,错误次数显著减少。衰老小鼠脑中Bcl-2阳性神经元减少,caspase-3和Bax阳性神经元增多。CE可抑制这些凋亡相关蛋白的阳性细胞数改变,从而可能阻断凋亡级联反应的发生。结论CE可增强衰老小鼠的学习记忆能力,其机制可能与抑制神经元凋亡有关。 相似文献
77.
78.
作为原癌基因,反转录病毒结合位点-1(EVI1)基因在急性髓系白血病(AML)中可因染色体易位或其他遗传学异常而高表达,最终导致预后较差.近年来,EVI1基因在急性淋巴细胞性白血病(ALL)中的研究逐渐增多,尤其在儿童ALL中的研究较多.EVI1基因高表达亦提示预后不良,且与年龄密切相关,但是其与混合谱系白血病(MLL)基因重排及BCR-ABL基因重排的关系有待进一步研究.研究ALL中EVI1基因的表达特点以及探索相应的靶向治疗药物是今后的重要研究方向. 相似文献
79.
原癌基因c met编码肝细胞生长因子受体 ,是具有酪氨酸激酶活性的细胞膜糖蛋白 ,对多种细胞增殖、分化具有重要的生理调节作用。c met基因在许多恶性肿瘤中过表达 ,是甲状腺滤泡上皮细胞癌变的重要因素 ,并与甲状腺癌的病理分期、侵袭及转移密切相关。1 c met的发现1971年Mcallister建立了来源于人类骨肉瘤的HOS细胞系 ,HOS细胞虽来源于恶性肿瘤 ,但在体外培养时没有致瘤性。 1975年Rhim用N 甲基 N‘硝基 N 亚硝基胍 (MNNG)处理HOS细胞 ,得到了具有致瘤性的MNNG HOS细胞系 ,其DNA可诱导NIH3T3细胞的转化。 1984年Cooper从第… 相似文献
80.
目的:探讨核因子-κB及其相关调控基因表达与大肠癌临床病理指标的关系.方法:采用免疫组化S-P法测定50例大肠癌组织中NF-κBp65及其相关调控基因c-myc和ICAM-1的表达.结果:①正常结肠组织中NF-κBp65有微弱表达,c-myc和ICAM-1无表达;大肠癌组织中NF-κBp65、c-myc和ICAM-1的表达明显强于正常结肠组织(P<0.05).②大肠癌组织中NF-κBp65、ICAM-1的表达在有转移时比无转移显著增强(P<0.05);NF-κBp65、c-myc和ICAM-1在组织分化差的大肠癌中表达较分化好的表达显著增高(P<0.05);Dukes C+D期的表达显著高于A+B期(P<0.05);而不同年龄、性别以及肿瘤发生部位的大肠癌组织中NF-κBp65、c-myc和ICAM-1表达没有差异(P>0.05).结论:NF-κB、c-myc和ICAM-1与大肠癌的发生、转移有密切关系,可以作为预测大肠癌转移的检测指标. 相似文献