益肾活血汤治疗排卵障碍性不孕症60例

目的 观察益肾活血汤治疗排卵功能障碍性不孕症的临床疗效并探讨其作用机制.方法 将90例患者随机分为益肾活血汤治疗组60例和克罗米酚对照组30例,观察治疗前后两组患者性激素水平、子宫内膜厚度、排卵率及妊娠率.结果 治疗组与对照组总排卵率无明显差异:治疗组妊娠率明显优于对照组(P<0.05);治疗组血清E2、LH、FSH含量较对照 组升高(P<0.05,P<0.01),PRL则明显下降(P<0.01);治疗后治疗组子宫内膜厚度的改善程度优于对照组(P<0.05,P<0.01).结论 益肾活血汤能促进卵泡及子宫内膜生长发育,改善卵巢的分泌功能,从而达到助孕的目的 .     

ER和MDM2及ERK1/2信号通与卵巢癌耐药关系的研究

目的:探讨ER、MDM2和ERK1/2信号通路在卵巢癌中的相关性及与卵巢癌耐药的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测40例卵巢癌标本中ER、MDM2及P-糖蛋白(P-gp)的表达水平;采用MTT比色分析法检测该40例标本对紫杉醇(PTX)、表柔比星(EADM)、顺铂(DDP)和卡铂(CBP)的药物敏感性;通过酶活性测定,检测ERK1/2酶活性。结果:PTX和EADM耐药者ERK1/2酶活性分别增高1.5倍,P值分别为0.015和0.004;ERK1/2酶活性与PTX和EADM的抑制率负相关,r分别为-0.531和-0.488,P<0.01;ER和MDM2不同表达水平间ERK1/2酶活性差异均有统计学意义,P值分别为0.001和0.034;P-gp阳性组ERK1/2酶活性是阴性组的1.4倍,P=0.022;P-gp阴性组PTX和EADM的抑制率分别是阳性组的1.5和2.0倍,P值分别为0.021和0.004;P-gp与MDM2的表达正相关,r=0.396,P<0.05;MDM2不同表达水平,PTX和EADM抑制率的差异有统计学意义,P值分别为0.024和0.039;ER与MDM2的表达正相关,r=0.671,P<0.01;DDP和CBP在本实验中差异无统计学意义。结论:ER、MDM2及ERK1/2激酶活性之间存在正相关性;ERK1/2激酶活性和MDM2的表达均与P-gp的表达正相关;卵巢癌PTX和EADM耐药的产生与ERK1/2酶活性的升高和P-gp及MDM2表达的增强有关。     

乳腺癌多西他赛联合吡柔比星新辅助化疗与临床疗效及病理相关性分析

背景与目的: 新辅助化疗是目前乳腺癌研究领域的热点之一,该研究探讨多西他赛加吡柔比星行乳腺癌新辅助化疗的疗效及影响因素.方法: 47例乳腺癌新辅助化疗患者术前穿刺取病理学标本,采用免疫组化法检测ER、PR、CerbB-2.分析获得病理学完全缓解(pCR)与患者年龄、组织学分级、化疗前淋巴结状态及ER、PR、CerbB-2表达的相关性.结果: ER阳性的患者获得pCR(0%)的比率低于ER阴性者(27.27%),差异有显著性(P=0.0012).PR阳性患者的pCR率(9.38%)低于PR阴性者(90.63%),差异有显著性(P＜0.01).CerbB-2过表达者pCR率(33.33%)高于非CerbB-2过表达者(9.74%)(P＜0.01),组织学分级(SBR)高者的pCR率高于分级低者(Ⅲ级比Ⅱ级:25%比10.34%)(P=0.0000),年龄、化疗前淋巴结状态与pCR率无明显相关性.结论: 职、PR、CerbB-2、组织学分级可能成为多西他赛加吡柔比星新辅助化疗乳腺癌患者指导治疗和预测预后的重要指标.     

p-Ser^118-ERα在乳腺癌组织中的表达及其意义

目的 研究乳腺癌组织中丝氨酸118磷酸化的雌激素受体α(p-Ser118-ERα)的表达情况、与ERα、PR表达的关系及临床价值.方法 应用免疫组织化学的方法,检测5年前治疗的70例原发性乳腺癌组织中p-Ser118-ERα、ERα、PR的表达情况,进行相关分析,并用Kaplan-Meier法分析其与三苯氧胺(TAM)疗效的关系.结果 70例ERα阳性的乳腺癌组织标本中,p-Ser118-ERα的表达与ERα的表达正相关(r=0.348 P=0.003),p-Ser118-ERα的表达与PR的表达正相关(r=0.241 P=0.044).p-Ser118-ERα阳性患者的无病生存率高于阴性患者(P=0.013);PR阳性的患者中,p-Ser118-ERα阳性的患者的无病生存率高于阴性的患者(P=0.021).结论 p-Ser118-ERα联合PR检测有可能为三苯氧胺疗效的评价提供一个更精确的生物指标.     

中西医结合治疗功能失调性子宫出血的临床研究

目的观察中西医结合治疗功能失调性子宫出血的疗效。方法治疗组136例,服中药煎剂止血,血止后停药10天,再服维持量孕激素10天,以调整月经周期。对照组A136例,采用宫缩素配合止血药物;对照组B138例,采用性激素及抗生素治疗。结果治疗组有效率为77.20%,经量为(56.8±4.6)ml。对照组A有效率为47.76%,经量为(71.4±11.7)ml。对照组B有效率为77.86%,经量为(63.7±8.9)ml。结论中药煎剂联合孕激素治疗功能失调性子宫出血有效、安全、价廉,避免了大剂量雌激素治疗引起的胃肠反应及肝肾功能的负担。     

乳腺癌中BRCA1基因突变与雌激素受体研究进展

乳腺癌的发生是一系列基因改变的结果。BRCA1是遗传性乳腺癌易感基因，其结构、功能异常与乳腺癌的发生发展有十分密切的联系。雌激素受体（ER）作为乳腺癌的生物学标志物，是目前较为可靠的指导治疗和判定预后的重要指标。研究乳腺癌中BRCA1基因突变与雌激素受体的关系，对阐明乳腺癌的发病机制、早期诊断及治疗有意义。     

乳腺癌雌激素受体调节剂类药物作用机制研究进展

雌激素受体（ER）调节剂类药物，主要包括选择性ER调节剂和纯ER拈抗剂药物。选择性ER调节剂中三苯氧胺一直是治疗雌激素阳性乳腺癌患者的首选药物，但其对ER有激动作用。1987年研发的纯ER拈抗剂氟维司群（fulvestrant），没有雌激素激动活性，且与三苯氧胺之间没有交叉耐药，因此可更好地预防和治疗与雌激素水平相关的疾病。     

BCAR1／p130Cas蛋白与乳腺癌抗雌激素药物耐药的相关研究

研究表明，雌激素在诱导乳腺癌发生和细胞增殖方面起到重要的作用。雌激素及其受体组成的蛋白复合体作用于乳腺细胞，促进多种基因的转录调节。临床上，大约2／3的乳腺癌雌激素受体（ER）阳性，且具备生物活性功能，能促进和维持乳腺肿瘤细胞的生长。因此，临床上通过检查乳腺癌细胞是否含有ER，和ER对雌激素的应答性来决定是否应用抗雌激素药物。     

ERβ1对乳腺癌MCF-7细胞Efp基因表达的抑制作用

目的 了解雌激素受体β1（ERβ1）对雌激素敏感性指状蛋白（Efp）基因的调节作用,为进一步探讨ERβ对Efp基因的调控机制奠定基础.方法 应用脂质体法将ERβ1真核表达质粒转染至乳腺癌MCF-7细胞中,再用Western blot检测转染细胞中Efp蛋白表达的变化.MTT比色试验观察ERβ1真核表达质粒转染后MCF-7细胞增殖活性的变化.结果 外源性ERβ1真核表达质粒组MCF-7细胞较未转染组MCF-7细胞Efp蛋白表达明显减弱.ERβ1基因转染后的MCF-7细胞的增殖活性降低.结论 ERβ1基因的表达可以抑制人乳腺癌MCF-7细胞中Efp基因的表达,并抑制MCF-7细胞的增殖能力,可能在乳腺肿瘤发生、发展机制中具有重要的作用.     

雌激素受体、胰岛素样生长因子-1受体在不同大小子宫肌瘤中的表达

 目的 探讨雌激素受体（ER）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、胰岛素样生长因子-1受体（IGF-1R）与子宫肌瘤生长的关系。方法 选取40例因子宫肌瘤行全子宫切除术的标本，取肌瘤组织和正常肌层组织制成石蜡切片，采用免疫组化SABC法测定ER、IGF-1、IGF-1R的蛋白表达。结果 子宫肌瘤组织中ER、IGF-1R表达阳性率分别为67.5 %及65.0 %，高于宫壁组织的30.0 %及20.0 %（P＜0.05），子宫肌瘤最大直径＞5 cm组ER、IGF-1R阳性表达率均为30.0 %，与≤5 cm组的80.0 %及76.6 %比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 ER、IGF-1R在子宫肌瘤发生、发展早期及中期起作用，而当子宫肌瘤生长到一定程度后，ER、IGF-1R对肿瘤的生长和增生调控能力逐渐缺失，ER与IGF-1R机制所起作用减弱，而促进子宫肌瘤进一步生长的原因可能与其他途径有关。