多功能医用病床的研究

病床作为住院病人必须的治疗和生活条件,受到医院和医用设备研制人员的关注。专业化、多功能化已成为病床研制的共同趋向。普通手摇病床的使用特点是：其升降床头和床尾均是家属或护理人员摇动手柄来满足患者的需要,     

梯形式升降电压法在体外冲击波碎石中的应用效果评价

目的：探讨梯形式升降电压法在体外冲击波碎石中的碎石效果。方法对47例泌尿系结石患者在行体外冲击波碎石治疗时运用梯形式升降电压三步法进行碎石治疗。结果本组患者体外冲击波碎石治疗显效率为72．3％,总有效率为87．2％。结论在体外冲击波碎石术中应用梯形式升降电压法碎石效果显著,可促进结石排出。     

气机升降理论在紧张型头痛中的应用

从气机升降理论出发,分析头部气机升降特点,以肝脏为例,阐释了多种致病因素导致头部气机升降失调,从而引起紧张型头痛的机理,以期通过调理肝脏气机升降,为紧张型头痛的治疗提供新思路。     

升降和胃方治疗功能性消化不良30例疗效观察

目的：观察升降和胃方治疗功能性消化不良（FD）的临床疗效。方法：将53例患者随机分为2组,治疗组30例予升降和胃方治疗,对照组23例予西沙必利治疗。结果：总有效率治疗组为90％,对照组为47．8％,差异有显著性（P〈0．05）。结论：升降和胃方治疗功能性消化不良可明显改善患者临床症状。     

中药升降浮沉性能在组方中的意义

中医经典专著中多处提出病证的发生主要原因在于脏腑经气的升降出入失常,故而临床组方进行治疗时,应相应注意药物的升降浮沉之性,这是诸多经方功效卓著的重要因素之一.通过对药物升降浮沉性能及组方特点的具体认识,有助于理解中医思维方式,掌握中医方法,从而提高临床实践技能.     

升降方治疗原发性高血压病36例临床观察

目的：观察升降方治疗原发性高血压病的的疗效。方法：将70例患者随机分成治疗组36例和对照组34例。治疗组采用升降方治疗,对照组采用基础降压药联合血塞通治疗。治疗前后观察血压、临床症状、体征及不良反应,用药前后检测血清总胆固醇（Tc）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）浓度。结果：2组症状疗效的总有效率比较,差异有显著性意义（P〈0．05）。2组治疗后TC、TG均明显降低,HDL—C均明显升高,与治疗前比较,差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：升降方有较好的降压、降脂作用,并在改善临床症状方面优于基础降压药。     

气机升降失调验案四则

气机升降失调的临床表现比较复杂,其证治非止一端,历代医家在方剂配伍运用中,大都不同程度地体现了升与降的双向调节作用。笔者认为,治疗升降出入失调的关键是如何把握好升与降二者的尺度,兹将临床气机升降失调之验案四则略述于下。     

升降汤对小鼠胃肠蠕动及胃肠激素的影响

目的 :探讨中药升降汤对胃肠蠕动的作用及对胃肠激素的影响。方法 :①观察小鼠用升降汤高、中、低剂量灌胃后碳素墨水在小肠的移动长度 ,并与蒸馏水灌胃对照组进行对比观察 ;②用放射免疫分析法同步测定升降汤灌胃 1 0d后 ,小鼠小肠组织胃动素和生长抑素水平。结果 :升降汤高、中、低剂量组碳素墨水在小鼠小肠的推进率分别为 ( 96 .1 6± 3.2 7) % ,( 94 .0 2± 3.4 5 ) % ,( 81 .4 2±5 .1 8) % ,对照组为 ( 5 9.2 6± 5 .2 4 ) % ;升降汤组与对照组比较 ,有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 )。升降汤高剂量组小肠湿组织胃动素为 ( 8.71± 1 .0 7)ng/g ,生长抑素为 ( 2 4 .0 7±2 .91 )ng/g;对照组分别为 ( 7.5 9± 0 .85 )ng/g ,( 30 .83± 3.6 9)ng/g,两组均有显著性差异 (P<0 .0 5或P <0 .0 1 )。结论 :升降汤可促进小鼠的胃肠蠕动 ,提高小鼠小肠组织的胃动素及降低生长抑素水平     

基于HPLC探讨升降散通过IL-6/JAK2/STAT3信号通路对EAE小鼠的防治作用

建立高效液相色谱(high performance liquid chromatography, HPLC)分析升降散(Shengjiang Powder, SJP)中大黄素和姜黄素类等化合物成分,探讨其对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE)小鼠的防治作用。采用HPLC测定升降散中大黄素和姜黄素类化合物含量;SPF级雌性C57BL/6小鼠72只,随机分为对照组、模型组、升降散低剂量组、升降散中剂量组、升降散高剂量组、阳性对照组。每组12只。除对照组外,其余组小鼠均构造EAE模型。免疫后第1天起,升降散组小鼠分别以升降散灌胃,阳性对照组给予醋酸泼尼松灌胃,对照组和模型组给予等体积超纯水灌胃。记录小鼠一般情况、症状评分及体质量。第21天,取小鼠脑组织,分别采用苏木素-伊红(HE)染色和劳克坚牢蓝(LFB)染色检查脑组织病理变化、免疫组化(IHC)测定髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein, MBP)水平;蛋白免疫印迹(Western blot)检测闭合蛋白(occludin)、紧密连接蛋白(...     

加味升降散对糖尿病肾病大鼠肾脏内质网应激和Sirt1/PERK通路的影响

目的 探讨加味升降散减轻糖尿病肾病（DN）大鼠内质网应激,降低尿蛋白的分子机制。方法 将75只SD大鼠随机分为正常组、模型组、加味升降散低、中、高剂量组（4.37、8.73、17.46 g·kg^-1）和厄贝沙坦组（0.014 g·kg^-1）,每组10只。分别给予相应剂量药物或者蒸馏水灌胃,每日1次,连续给药8周。末次给药后检测大鼠血糖（GLU）、24 h尿蛋白（UTP）含量,肾脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平;苏木素-伊红（HE）染色、过碘酸-雪夫（PAS）染色和透射电镜观察大鼠肾脏病理学改变;免疫组化法（IHC）检测大鼠肾脏中肾病蛋白（Nephrin）、足细胞裂隙膜蛋白（Podocin）、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、C/EBP同源蛋白（CHOP）和激活转录因子4（ATF4）蛋白表达水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠肾脏中沉默调节蛋白1（Sirt1）、磷酸化（p）-蛋白激酶RNA样内质网激酶（PERK）、p-真核翻译起始因子（eIF2α）蛋白表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠肾脏病理损伤较重,GLU、UTP水平明显升高（P<0.05）,大鼠肾脏中GRP78、CHOP、ATF4、p-PERK、p-eIF2α蛋白表达水平升高、Sirt1蛋白表达下降（P<0.05）;与模型组比较,加味升降散各剂量组及厄贝沙坦组大鼠GLU、24 h UTP水平有不同程度的降低（P<0.05）,肾脏病理损伤明显减轻,GRP78、CHOP、ATF4、p-PERK、p-eIF2α蛋白表达水平均下降（P<0.05）,Sirt1蛋白表达上升（P<0.05）。结论 加味升降散上调DN大鼠肾脏组织中Sirt1表达,抑制PERK/eIF2α通路蛋白的磷酸化,减轻肾组织ER应激反应和氧化应激,是其减轻DN大鼠肾脏病理损伤和尿蛋白的作用机制。