人精液中ACE,HYD,ACP和GGT检测的意义

目的探讨人精液中项体酶、透明质酸酶、酸性磷酸酶、γ-谷氨酰基移换酶与男性不育的关系.方法参照WHO标准方法,进行精液常规分析,按精子密度、活动率不同分为(正常、＜20、20～40、＞40)4个组.采用改良的Kennedy法检测精子顶体酶(ACE)活性.用Singer法测透明质酸酶(HYD)活性.采用磷酸苯二钠法检测酸性磷酸酶(ACP).用以Glucana为底物动力学方法测定精液γ-谷氨酰基移换酶(GGT)活性.结果98例不育各组的ACE、HYD、ACP和GGT活性明显低于正常生育组(P＜0.01),并且随精子密度和活动率减少而降低,随精子畸形率增高而下降.结论精液酶类的检测是评价精子成熟、活动率及穿卵受精能力的重要指标之一,是精液常规参数不可替代的,对男性不育的诊断治疗具有重要价值.     

卵巢癌及癌旁正常卵巢组织中USP2、USP14和UBE4A的差异表达

目的:探讨泛素特异性蛋白酶(USP)2、14和泛素因子E4A(UBE4A)在卵巢浆液性囊腺癌及癌旁正常卵巢组织间的表达差异。方法:采用RFDD-PCR、半定量RT-PCR和免疫组织化学染色方法检测USP2、USP14和UBE4A在40例卵巢浆液性囊腺癌患者卵巢癌组织及其癌旁正常卵巢组织上的表达差异。结果:泛素特异性蛋白酶USP2、USP14和UBE4A在卵巢浆液性囊腺癌组织中高表达,而在正常卵巢组织中无表达或低表达。结论:USP2、USP14和UBE4A在卵巢癌组织中表达上调,提示卵巢癌中泛素-蛋白酶体系统活动明显增强。     

PKC途径和P13K在人γδT细胞分泌IL-2与IFN-γ中的作用

目的 研究信号转导中的蛋白激酶C(PKC)途径与磷酸肌醇3激酶(P13K)在人外周血γδT细胞分泌Th1型细胞因子IL-2与IFN-γ中的作用.方法 人PBMC先用P13K抑制剂Ly29400Z、PKC抑制剂Rottlerin或NT-κB抑制剂TPCK分别预处理1h,再加入结核杆菌低分子量多肽抗原(Mtb-Ag)和rhIL-2刺激3 d,最后用低浓度PMA Ionomycin短时再刺激后检测γδT细胞IL-2和IFN-T分泌;并同时检测,αβT细胞作为对照.结果 无抑制剂的对照组γδT和αβT细胞中分泌IL-2的比例分别为44.5%和15.2%,分泌IFN-γ的比例分别为51.1%和10.7%;Ly294002、Rottlerin、TPCK组分泌IL-2的γδT和αβT细胞均显著减少(P＜0.05或P＜0.01),后二组分泌IFN-γ的78T和αβT细胞亦显著减少(P＜0.05或P＜0.01);但Ly294002组分泌IFN-γ的γδT和αβT细胞反而上升至77.2%和22.3%(P＜0.01).结论 PKC途径活化促进人γδT细胞分泌IL-2与IFN-γ;PDK亦促进人γδT细胞分泌IL-2但在其分泌IFN-γ中起负向作用.     

022 人肿瘤坏死因子-α突变蛋白与活性部位分析

利用基因工程技术，可以得到大量的hTNF-α突变蛋白，它们是研究hTNF-α活性部位结构与功能关系的有力工具，国外许多学者就此方面做了大量的实验研究。本文就影响hTNF-α功能的活性区域和主要氨基酸残基以及N端、C端和二硫键与hTNF-α生物活性的关系做一综述。     

伴中央-颞部棘波的儿童良性癫25例抗癫治疗结局的初步观察

目的:探讨伴中央-颞部棘波的儿童良性癫(BECT)经抗癫治疗后患儿临床和脑电图发展结局及影响因素。方法:对在我院门诊确诊为BECT的25例患儿进行前瞻性研究,总结抗癫治疗后患儿的临床和脑电图演变规律及导致不同演变模式原因。结果:25例患儿经过抗癫治疗后临床和脑电图结局有三种:①临床症状消失,脑电图正常,符合此型有15例,无明显记忆障碍;②临床症状消失,脑电图仍异常,符合此型有6例,有记忆差特点;③临床症状仍存在,脑电图仍异常,符合此型有4例,具有明显的记忆障碍。结论:BECT患儿抗癫治疗后由于疾病本身、惊厥及抗癫治疗方法等因素可能影响BECT的发展规律。     

精神分裂症病人大脑两半球功能整合的实验研究

目的：检查精神分裂症患者可能存在的大脑两半球功能整合缺陷。方法：对20名精神分裂症患者和20名正常对照者进行不同复杂度汉字“同-异”判断的半视野速示实验。结果：①“同”判断的正确反应时（895．4毫秒）显著长于“异”判断（767．0毫秒）（F=87．44，P〈0．001），“同”判断的正确反应百分数（62．70）也显著低于“异”判断（95．30）（F=74．32，P〈0．001），表明“同”判断明显难于“异”判断；②患者和正常者一样，“异”判断的正确反应时和正确反应百分数在左视野（右半球）呈现、右视野（左半球）呈现和两视野（两半球）同时呈现三种条件之问均未出现显著差异；③正常人的“同”判断在两视野（两半球）同时呈现条件的正确反应时（674．8～743．4毫秒）明显快于左视野（右半球）（795．4—820．5毫秒）（t=2．89～4．57，均P〈0．001）和右视野（左半球）（798．6—857．1毫秒）（t=2．99—4．51，均P〈0．001），而病人没有出现两视野（两半球）对“同”判断的这种优势效应；④两视野（两半球）同时呈现条件下正常人“同”判断的正确反应百分数（88．3～89．5）与“异”判断（94．5—95．4）没有显著差异，而病人“同”判断的正确反应百分数（69．4—74．1）仍明显低于“异”判断（94．4—96．5）（t=2．39—2．60，均P〈0．05）。结论：精神分裂症患者仅在相对较难的“同”判断任务加工中表现出大脑两半球的功能整合缺陷。     

帕金森病大鼠纹状体神经元及黑质网状部神经递质变化的研究

本研究采用免疫细胞化学方法和形态计量学技术，观察了由6－OHDA单侧微量注射制成的帕金森病大鼠纹状体头部P物质神经元和体部GABA能神经元的变化，以及黑质网状部突触岛内P物质终末数和GABA终末数及终未总数的改变，以探讨神经递质在帕金森病发病中的作用。结果显示：6－OHDA注射侧纹状体面积、纹状体P物质神经元和GABA能神经元数量均较正常对照侧明显减少；注射侧黑质网状部突触岛单位树突膜长度内终末总数较正常侧减少54％；P物质终末数和GABA终末数亦分别减少44％和33％。本研究表明帕金森病大鼠黑质与纹状体之间团有的神经递质失衡，这可能是帕金森病发病的重要因素之一。     

CD54和LFA-1的相互作用在6A8α-甘露糖苷酶表达抑制的JurkatT细胞的黏附性增强中的作用

目的研究CD54和LFA-1的相互作用在6A8 α-甘露糖苷酶表达抑制的Jurkat细胞(AS)的黏附性增强中的作用。方法用细胞凝集试验确证AS细胞间黏附的增强，用细胞与细胞间黏附分子-1-人IgG的Fc片段(ICAM-1-Fc)的黏附试验和阻断性抗CD11a抗体的阻断试验研究CD54-LFA-1的作用，用单克隆抗体MEM-148检测As细胞LFA-1亲和力的变化，用单克隆抗体NKI-L16检测AS细胞LFA-1亲合力的变化，用鬼笔环肽染色细胞骨架，用Jurkat-Raji细胞间的作用作模型研究6A8α-甘露糖苷酶表达抑制对T和B细胞间黏附的影响，用ConA结合试验检测细胞中蛋白质N-糖基化的变化。结果(1)AS细胞间的黏附性增强主要与CD54及CD11a表达的增强相关，也与LFA-1亲和力的增高相关；(2)AS细胞的细胞骨架发生重排；(3)As细胞与Raji细胞间的黏附也增强；(4)ConA与AS细胞的结合增强。结论CD54和LFA-1的相互作用在AS Jurkat T细胞的黏附性增强中起重要作用。细胞骨架重排也可能起作用。As细胞的蛋白质发生了N-糖基化修饰。     

晶状体异位的分子遗传学研究进展

晶状体异位（ectopia lentis）是由于先天性、外伤或病变等原因，使得晶状体悬韧带缺损或破裂引起悬挂力减弱所致。晶状体异位大致可以分为3类：①外伤性晶状体异位；②自发性晶状体异位；③遗传性晶状体异位。遗传性晶状体异位属于结缔组织疾病，既有常染色体显性遗传，也有常染色体隐性遗传。一般认为，遗传性晶状体异位的可能原因是编码原纤维蛋白-1的FBN1基因突变。一些与FBN1结构相似、功能密切相关的基因如FBN2、FBN3、LTBP和FBNL等也可能与晶状体异位有关，尽管目前尚无直接关联的研究报道，但这些基因突变与FBN1突变引起的某些症状相似。某些系统性疾病如Marfan综合征、高胱氨酸尿症和Weil-Marchesani综合征等也都伴发晶状体异位。有关FBN1基因突变的动物模型研究尚处于初级阶段。     

胸腺五肽联合苦参素注射液治疗慢性丙型肝炎的临床研究

丙型肝炎是全世界流行的传染病，α-干扰素治疗慢性丙型肝炎的疗效已得到公认。由于种种原因尚有相当一部分患者无法使用此药，对于α-干扰素联合病毒唑治疗失败的难治性病例亦无良策。这些患者由于病情反复发作而日益加重。目前，虽然慢性丙型肝炎的发病机制尚不完全清楚，除病毒直接损伤外，细胞免疫异常可能是其主要发病机制。