全文获取类型
收费全文 | 23998篇 |
免费 | 1425篇 |
国内免费 | 2162篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 6篇 |
儿科学 | 27篇 |
妇产科学 | 25篇 |
基础医学 | 1303篇 |
口腔科学 | 69篇 |
临床医学 | 2711篇 |
内科学 | 7530篇 |
皮肤病学 | 13篇 |
神经病学 | 842篇 |
特种医学 | 603篇 |
外国民族医学 | 9篇 |
外科学 | 387篇 |
综合类 | 7031篇 |
预防医学 | 1522篇 |
眼科学 | 17篇 |
药学 | 2715篇 |
78篇 | |
中国医学 | 2668篇 |
肿瘤学 | 29篇 |
出版年
2025年 | 3篇 |
2024年 | 347篇 |
2023年 | 656篇 |
2022年 | 801篇 |
2021年 | 938篇 |
2020年 | 710篇 |
2019年 | 656篇 |
2018年 | 391篇 |
2017年 | 609篇 |
2016年 | 706篇 |
2015年 | 796篇 |
2014年 | 1257篇 |
2013年 | 1222篇 |
2012年 | 1675篇 |
2011年 | 1695篇 |
2010年 | 1554篇 |
2009年 | 1597篇 |
2008年 | 1659篇 |
2007年 | 1526篇 |
2006年 | 1440篇 |
2005年 | 1382篇 |
2004年 | 1058篇 |
2003年 | 876篇 |
2002年 | 707篇 |
2001年 | 564篇 |
2000年 | 409篇 |
1999年 | 367篇 |
1998年 | 310篇 |
1997年 | 274篇 |
1996年 | 267篇 |
1995年 | 223篇 |
1994年 | 201篇 |
1993年 | 162篇 |
1992年 | 112篇 |
1991年 | 142篇 |
1990年 | 103篇 |
1989年 | 89篇 |
1988年 | 36篇 |
1987年 | 16篇 |
1986年 | 21篇 |
1985年 | 15篇 |
1984年 | 7篇 |
1982年 | 1篇 |
1981年 | 4篇 |
1977年 | 1篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 15 毫秒
41.
脂质过氧化诱导动脉粥样硬化形成与纤连蛋白及P105基因的关系 总被引:3,自引:3,他引:3
目的:初步研究阿霉索导致血管壁脂质过氧化状态下纤连蛋白(fibronectin,FN)及P105基因表达的变化及其意义,并对动脉粥样硬化患者的临床康复介入提供理论依据。方法:将雄性SD大鼠40只随机分成4组,每组10只:正常对照组,阿霉素低剂量组(10mg/kg),阿霉素中剂量组(20mg/kg),阿霉索高剂量组(40mg/kg),对后3组分别一次性腹腔注射不同剂量的阿霉索,制备脂质过氧化模型。采用硫代巴比妥酸(Thiobarbituric acid,TBA)荧光分光光度法测定大鼠血清脂质过氧化产物丙二醛含量。运用反转录聚合酶链反应(RT—PCR)测定大鼠主动脉中的纤连蛋白(Fibronectin,FN)、P105共活化因子mRNA的表达。结果:对照组、阿霉素低、中、高剂量组大鼠血清丙二醛的含量分别为(12.6&;#177;3.8),(17.4&;#177;2.9),(20.9&;#177;3.4),(24.5&;#177;4.1)μmol/L,其中中、高剂量组大鼠血清中丙二醛含量高于对照组(t=2.27,P&;lt;0.05;t=2.89,P&;lt;0.01);RT-PCR结果表明FN,P105 mRNA在不同剂量模型组呈不同程度的高表达。结论:在阿霉索导致血管壁损伤后,有FN,P105基因的高表达,脂质过氧可能通过多种途径诱导动脉粥样硬化的形成。 相似文献
42.
《高血压杂志》2007,15(12):1044
美国500万人服用阿司匹林防治心血管病,消耗阿司匹林100亿~200亿片/d。服药人如此普遍,有必要选择最佳剂量,使得用药的益处最大化,危险最小化。既往临床研究有的用量低至30mg/d,有的高达1500mg/d。美国食品药品管理局对有临床动脉粥样硬化(AS)的病人,建议剂量为50~1300mg/d,因此,该文作者系统分析使用不同剂量阿司匹林防治心血管病的文献,共收入2415篇文献(JAMA,2007,297:2018-2024),其中直接比较不同剂量与临床效果关系的文献,包括10000名临床AS病人,未发现大剂量有任何好处。随机分入最低剂量组的人,发生心血管病事件最少。其他荟萃… 相似文献
43.
目的探讨CD137-CD137L信号(简称CD137信号)是否通过调控巨噬细胞M1/M2极性转变促进血管新生。方法将3%巯基乙酸盐肉汤诱导的小鼠腹腔原代巨噬细胞分3组,即对照组、CD137信号激动组和CD137信号抑制组,通过检测M1和M2型巨噬细胞的相关特异性标志物观察巨噬细胞表型的变化,采用流式细胞术(FCM)检测巨噬细胞表面CD137、CD86及CD206的表达,Western blot和RT-PCR检测巨噬细胞诱导性一氧化氮合酶(iNOS)、Ⅰ型精氨酸酶(Arg-1)的蛋白和mRNA表达。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测巨噬细胞培养上清中白细胞介素(IL)-12和IL-10分泌水平。将巨噬细胞和内皮细胞(bEnd.3)共培养,上室种植巨噬细胞,下室基质胶种植内皮细胞,实验分为3组,即对照组、CD137信号激动组和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)抑制组,检测各组内皮细胞的管腔形成能力。结果 (1)分离的小鼠腹腔原代巨噬细胞纯度为(97.93±1.31)%,巨噬细胞表面CD137表达为(97.40±2.70)%。(2)与对照组比较,CD137信号激动组Arg-1 ... 相似文献
44.
叶平 《中华心血管病杂志》2020,(12)
业已证明, 降胆固醇治疗是防治动脉粥样硬化性心血管病(ASCVD)特别是其二级预防的重要措施。对于超高危ASCVD患者, 大幅度降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平有助于进一步降低再发心血管事件的风险。基于2020年中华医学会心血管病学分会制定的《超高危动脉粥样硬化性心血管疾病患者血脂管理中国专家共识》对超高危ASCVD人群的定义及LDL-C目标值, 最新的研究显示我国超高危患者LDL-C达标率极低, 绝大多数患者的治疗模式仍以他汀类单药治疗为主, 仅极少数患者接受了降脂药物的联合治疗。因此我国临床医师亟需更新理念, 注意到ASCVD二级预防中超高危人群降胆固醇治疗的重要性, 采取优化的降脂药物联合策略, 改善目前我国降脂药物治疗的现状。 相似文献
45.
46.
2型糖尿病急性时相血清淀粉样蛋白A、高密度脂蛋白胆固醇和动脉粥样硬化的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨2型糖尿病患者急性时相血清淀粉样蛋白A(SAA)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与动脉粥样硬化的关系.方法 49例2型糖尿病患者根据颈动脉内中膜厚度(IMT)及斑块分为动脉粥样硬化组(37例)和无动脉粥样硬化组(12例).动脉粥样硬化组中又分为治疗组(22例,辛伐他汀治疗12周)和未治疗组(15例).于随访12周后空腹抽血测糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂和炎症细胞因子.结果 (1)Spearman相关分析显示体重指数(BMI)和腰围与SAA和白细胞介素(IL)6显著正相关(P<0.01).SAA与肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6比较显著正相关(P<0.05、(P<0.01),与超敏C反应蛋白(hsCRP)和脂联素无显著相关性.SAA与TG显著正相关,而与HDL-C和载脂蛋白A-I(ApoA-I)显著负相关(P<0.01).hsCRP、TNF-α和脂联素与血脂各成分之间没有相关性.(2)治疗前动脉粥样硬化组hsCRP、TNF-α、SAA和IL-6与无动脉粥样硬化组比较,显著升高(P<0.01),而脂联素水平显著降低(P<0.01);与无动脉粥样硬化组比较,TG显著高,而HDL-C显著降低(P<0.05).(3)与治疗前比较,治疗组治疗12周后hsCRP、TNF-α、SAA明显下降(P<0.01),脂联素明显升高(P<0.05),TC、TG和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著下降(P<0.01),HDL-C上升(P<0.01).结论 2型糖尿病合并动脉粥样硬化患者SAA明显升高.SAA与肥胖和HDL-C显著相关. 相似文献
47.
目的 探讨长期体外反搏对动脉粥样硬化猪内皮依赖和非内皮依赖血管舒张功能的影响.方法 猪龄20 d雄性乳猪18头随机分为正常饲养组(n=6)、高脂饲养组(n=6)及高脂饲养+体外反搏组(n=6).后两组通过高脂饲养复制动脉粥样硬化猪疾病模型,对高脂饲养+体外反搏组进行为时36 h的长期体外反搏治疗,取各组动物颈动脉血管环,测定离体颈动脉血管环对不同浓度梯度乙酰胆碱和硝普钠的舒张反应,用单因素方差分析法比较三组动物血管舒张率的差异.结果 在乙酰胆碱10-8~10-5mol/L浓度范围内,高脂饲养组和高脂饲养+体外反搏组的血管舒张率较正常饲养组显著降低(P<0.05);在10-7~10-5mol/L浓度范围内,高脂饲养+体外反搏组的血管舒张率较高脂饲养组明显提高(P<0.05).在硝普钠10-8~10-5mol/L浓度范围内,高脂饲养组和高脂饲养+体外反搏组的血管舒张率较正常饲养组显著降低(P<0.05);在10-8~10-5mol/L浓度范围内,高脂饲养+体外反搏组的血管舒张率较高脂饲养组明显提高(P<0.05).结论 高脂饲养组和高脂饲养+体外反搏组内皮依赖血管舒张功能和非内皮依赖血管舒张功能较正常饲养组明显受损,长期体外反搏干预可以显著改善动脉粥样硬化猪内皮依赖和非内皮依赖血管舒张功能,这可能是长期体外反搏具有抗动脉粥样硬化作用的机制之一. 相似文献
48.
目的研究miR-29c能否通过调控沉默信息调节因子2相关酶类1(SIRT1)的表达影响动脉粥样硬化(AS)进程中氧化应激及炎症反应。方法采用ApoE-/-基因敲除小鼠(ApoE-/-),经适应性饲养,于6周龄时以高脂饲料喂养,构建AS模型(AS组);以C57BL/6J小鼠为正常对照组,给予普通饲料喂养。12周后取主动脉,检测miR-29c表达以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA水平、活性氧(ROS)、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶水平。培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),分别转染miR-29c mimic和antagomir,以氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)(50μg/ml)进行刺激,检测各组TNF-α表达、ROS、NADPH氧化酶水平。此外,实时PCR和Western blot检测oxLDL诱导的内皮细胞损伤模型中SIRT1 mRNA及蛋白表达水平变化,并进一步检测正常细胞转染miR-29c mimic与antagomir后SIRT1 mRNA及蛋白表达水平。结果与正常组比较,AS组miR-29c表达及TNF-αmRN... 相似文献
49.
S100A8和S100A9作为内源性危险相关分子模式与Toll样受体4和晚期糖基化终产物受体相识别,通过参与免疫应答,改变内皮通透性并促进斑块内炎症,从而影响动脉粥样硬化的发生和发展.此外,S100A8和S100A9血浆水平升高与增加心血管事件的风险密切相关.本文综述S100A8和S100A9的研究现状及其在冠心病的预... 相似文献
50.