短肽型肠内营养指导在胎儿生长受限孕妇中的应用效果

目的 探究短肽型肠内营养指导应用于胎儿生长受限孕妇中的效果。方法 选取2017年9月至2019年5月如皋市人民医院收治的胎儿生长受限孕妇的116例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,各58例。对照组给予常规营养指导,观察组给予短肽型肠内营养指导。对比干预1周后两组孕妇宫高、腹围与体质量情况,胎儿双顶径、头尾、腹围、股骨长、体质量及孕妇护理满意度。结果 干预前,两组孕妇宫高、腹围与体质量差异无统计学意义（P>0.05）;干预后,观察组宫高、腹围与体质量的差值均高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;干预前,两组胎儿双顶径、头尾、腹围、股骨长及体质量差异无统计学意义（P>0.05）。干预后,观察组胎儿双顶径、头尾、腹围、股骨长及体质量的差值均高于对照组（P<0.05）。观察组干预1周后孕妇满意度高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 短肽型肠内营养指导应用于胎儿生长受限孕妇中,可提高孕妇宫高与腹围、胎儿双顶径与头尾,并提高孕妇护理满意度,值得推广。     

贝那鲁肽注射液致心悸1例

摘要：<正>1病例资料患者,男,59岁,1月余前开始血糖控制不佳,偶有低血糖现象发生,曾间断使用过多种降糖方案,如精蛋白生物合成人胰岛素注射液(预混30R)、盐酸二甲双胍片、阿卡波糖片等,于2019年9月7日入院。入院诊断:2型糖尿病;冠状动脉粥样硬化性心脏病;高血压病2级;血脂异常。患者2006年外院行冠状动脉CT检查,自述狭窄<50%,否认药物不良反应史,否认药物食物过敏史。现服用苯磺酸氨氯地平片5 mg,po,qd降压,阿托伐他汀钙片20 mg,po,qn调脂,阿司匹林肠溶片0.1 g,po,qd抗血小板聚集治疗。     

人源性多肽作为乳腺癌诊断标志物的初步研究

目的检测人源性多肽( DCD)在乳腺癌癌组织中的表达情况,研究 DCD的表达与病例资料之间的关系,初步讨论 DCD作为乳腺癌诊断生物学标志物的可能性,为乳腺癌的早期筛查及诊断提供新的方式。方法收集 2018年 6月至 2019年 1月于广州中医药大学附属广州中医院乳腺外科行乳腺癌手术 48例切除标本及其癌周正常组织标本,分为两组:实验组(癌组织)和对照组(正常组织),两组分别进行蛋白质印迹法( WB)检测及免疫组织化学( IHC)染色,比较癌组织和正常组织中 DCD的表达情况,以及研究其表达与病例资料之间的联系。结果在 WB检测中,与乳腺癌的正常组织相比, DCD在癌组织中的表达较高［(0.886±0.814)比( 0.641±0.482)t＝5.330,P＜0.001］;在 IHC染色中, DCD在癌组织中 35例高表达, 13例低表达。而在对照组 48例正常组织中均为低表达,两组,差异有统计学意义( χ2＝55.082,P＜0.001); DCD表达情况与病例资料(年龄、绝经、临床分期、肿瘤长径、淋巴结转移、病理类型、分化程度等)之间无明显关系( P＞0.05)。结论与乳腺正常组织相比,癌组织中的 DCD表达明显上调,其有望成为乳腺癌临床诊断的生物学标志物。     

NT-proBNP ApoB等指标对冠心病患者冠状动脉狭窄程度的影响

目的 探讨冠心病（CHD）患者载脂蛋白B（ApoB）、血清N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）等生化指标对冠状动脉狭窄程度的影响。方法 选取2019年3~9月在亳州市人民医院心血管内科行冠状动脉造影确诊为CHD的106例患者为研究对象,根据Gensini评分将研究对象分为低度狭窄组（33例）、中度狭窄组（46例）与高度狭窄组（27例）。将组间有差异性的生化指标纳入多元线性回归方程,评估其对冠状动脉狭窄程度的影响程度。结果 3组患者的ApoB、ApoB/ApoA、LDL-c、TC及NT-proBNP水平进行比较,差异有统计学意义（P<0.05）。多元线性回归方程为Y_Gensin积分=-2.188+0.009×X_NT-proBNP（F=4.030,P=0.002）。结论 ApoB、ApoB/ApoA、LDL-c、TC、NT-proBNP水平随冠状动脉狭窄程度加重升高,NT-proBNP是评估冠状动脉狭窄程度的重要影响因素。     

L型钙通道介导垂体腺苷酸环化酶激活肽38对大鼠胰岛素分泌的促进作用及其机制研究

目的研究垂体腺苷酸环化酶激活肽38(PACAP38)对大鼠胰岛素分泌的影响及其机制。方法 (1)将大鼠胰岛和胰岛细胞分为4组:正常组(2.8 mmol·L^-1葡萄糖)、模型组(8.3 mmol·L^-1葡萄糖)和低,高2个剂量实验组(模型组+1,10 nmol·L^-1 PACAP38),测定不同干预下的胰岛素分泌量。(2)将大鼠胰岛和胰岛细胞分为5组:正常组、模型组、高剂量实验组、阿折地平(L型钙通道阻滞药)组(模型组+0.1μmol·L^-1阿折地平)和联合组(阿折地平组+高剂量实验组),用胰岛素分泌实验和钙成像技术分别检测阿折地平干预下胰岛素分泌量和β细胞内Ca^2+浓度(F-F0值)水平。结果 (1)正常组、模型组和低、高2个剂量实验组的胰岛素分泌量分别为(86.74±4.05),(165.63±5.26),(175.03±5.21)和(209.28±4.13)μu·mL^-1,模型组与正常组相比,胰岛素分泌量明显增加,差异有统计学意义(P<0.01);高剂量实验组与模型组相比,胰岛素分泌显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)正常组、模型组、高剂量实验组、阿折地平组和联合组的胰岛素分泌量分别为(46.93±4.58),(79.11±8.02),(135.65±3.68),(72.78±7.95),(78.51±5.13)μu·mL^-1;这5组的Ca^2+浓度分别为3.00×10^-2±0.12,6.57×10^-2±0.35,1.40×10^-1±0.46,7.71×10^-2±0.42,8.00×10^-2±0.43,上述指标:模型组与正常组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01);高剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.001);联合组与高剂量实验组比较,差异均有统计学意义(均P<0.001);阿折地平与模型组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 PACAP38通过作用于L型钙通道,使β细胞内Ca^2+浓度升高,最终促进胰岛素分泌。     

奥曲肽诱导人结肠癌细胞凋亡与细胞周期的影响及机制

目的:探讨奥曲肽诱导人结肠癌细胞凋亡与细胞周期的影响及机制。方法:奥曲肽、GSK-3β抑制剂Li Cl单独或联合作用于人结肠癌SW480细胞后,用流式细胞术检测SW480细胞的凋亡与细胞周期,以及用DNA凝胶电泳实验进一步验证细胞凋亡;Western blot检测SW480细胞中GSK-3β、p-GSK3-β(Tyr216)及p-GSK-3β(Ser9)蛋白表达。结果:与未处理的空白对照组SW480比较,奥曲肽处理SW480细胞后,细胞凋亡率与G0/G1细胞明显升高,凝胶电泳出现典型的"梯形"DNA条带,总GSK-3β蛋白与p-GSK3β(Tyr216)表达明显上调,而p-GSK3β(Ser9)蛋白表达明显下降(均P<0.05);Li Cl单独作用对SW480细胞的凋亡与细胞周期无明显影响(均P>0.05),但与奥曲肽联合作用能明显削弱奥曲肽对SW480的促凋亡与细胞周期阻滞作用(均P<0.05)。结论:奥曲肽能有效诱导SW480细胞凋亡与细胞周期阻滞,该作用可能与其上调GSK-3β蛋白的表达,并调节GSK-3β蛋白的磷酸化水平有关。     

心肌肽素对豚鼠心室肌细胞内向整流钾电流的影响

目的研究心肌肽素对豚鼠心室肌细胞内向整流钾电流(IK1)的影响,探讨心肌肽素抗心律失常的作用机制。方法用急性酶解法分离豚鼠心室肌细胞,用标准的全细胞膜片钳技术,观察不同浓度的心肌肽素对内向整流钾电流的影响。结果在测试电压100mV的条件下,观察豚鼠心室肌细胞IK1内向电流对心肌肽素的影响。10μg/ml心肌肽素使IK1从给药前21.0±6.3pA/pF降低到给药后18.4±5.4pA/pF(P<0.05),抑制率为(20±3)%。50μg/ml心肌肽素使IK1从给药前22.8±5.5pA/pF降低到给药后16.0±3.8pA/pF(P<0.01),抑制率为(32±6)%。50μg/ml心肌肽素没有改变IK1的电流密度电压曲线形态。结论心肌肽素抑制豚鼠心室肌细胞IK1,可能是其抗心律失常作用的机理之一。     

慢性肝病患者血清十项指标的检测结果及其与肝纤维化关系

本文报道慢迁肝、慢活肝、肝炎后肝硬化，血吸虫病早期和晚期肝纤维化（早血和晚血）共612例，其中157例经肝活检确诊，进行血清腺苷脱氨酶，甘胆酸，β2－微球蛋白，N－乙酰－β－D氨基葡萄糖苷酶，羟脯氨酸，Ⅲ型前胶原肽，谷胱甘肽－S转移酶，透明质酸，肿瘤坏死因子－α及可溶性白细胞介素Ⅱ受体的检测结果。肝组织病理学检查结果显示肝纤维化程度，迁肝＜晚血＜慢活肝＜肝炎后肝硬化，而肝脏的炎症坏死程度则以慢活肝＞肝炎后肝硬化，余均较轻。10例血清指标阳性（＞x 2s)率，与肝纤维化程度，肝脏炎症和坏死有关，这些指标中没有一个属肝纤维化特异性的标志，但可用于观察肝纤维化的变化。     

Insulin is necessary for the hypertrophic effect of cholecystokinin-octapeptide following acute necrotizing experimental pancreatitis

AIM: In previous experiments we have demonstrated that by administering low doses of cholecystokinin-octapeptide (CCK-8), the process of regeneration following L-arginine (Arg)-induced pancreatitis is accelerated. In rats that were also diabetic (induced by streptozotocin, STZ), pancreatic regeneration was not observed. The aim of this study was to deduce whether the administration of exogenous insulin could in fact restore the hypertrophic effect of CCK-8 in diabetic-pancreatitic rats.METHODS: Male Wistar rats were used for the experiments.Diabetes mellitus was induced by administering 60 mg/kg body mass of STZ intraperitoneally (i.p.), then, on d 8, pancreatitis was induced by 200 mg/100 g body mass Argi.p. twice at an interval of 1 h. The animals were injected subcutaneously twice daily (at 7 a.m. and 7 p.m.) with 1 μglkg of CCK-8 and/or 2 IU mixed insulin (300 g/L shortaction and 700 g/L intermediate-action insulin) for 14 d after pancreatitis induction. Following this the animals were killed and the serum amylase, glucose and insulin levels as well as the plasma glucagon levels, the pancreatic mass/body mass ratio (pm/bm), the pancreatic contents of DNA, protein, amylase, lipase and trypsinogen were measured. Pancreatic tissue samples were examined by light microscopy on paraffin-embedded sections.RESULTS: In the diabetic-pancreatitic rats treatment with insulin and CCK-8 significantly elevated pw/bm and the pancreatic contents of protein, amylase and lipase vs the rats receiving only CCK-8 treatment. CCK-8 administered in combination with insulin also elevated the number of acinar cells with mitotic activities, whereas CCK-8 alone had no effect on laboratory parameters or the mitotic activities in diabetic-pancreatitic rats.CONCLUSION: Despite the hypertrophic effect of CCK-8 being absent following acute pancreatitis in diabetic-rats,the simultaneous administration of exogenous insulin restored this effect. Our results clearly demonstrate that insulin is necessary for the hypertrophic effect of low-doses of CCK-8 following acute pancreatitis.