纤维支气管镜床边治疗肺不张的疗效观察

肺不张不是一种独立的疾病，一旦发生可加重原发病，甚至危及病人生命。因此，应迅速消除支气管、肺泡分泌物和阻塞物。经纤维支气管镜（简称纤支镜）吸引治疗由痰栓引起的肺不张可起到立竿见影的效果。纤支镜在直视下进入段支气管甚至亚段支气管，准确清除呼吸道炎性分泌物，解除气道阻塞，促使肺复张，改善肺通气和换气功能，迅速提高氧分压，降低二氧化碳分压，有利于感染的控制及黏膜水肿的消除，目标性强、效率高、损伤少。这种直视下操作最大限度地减少盲目吸引所致的支气管黏膜损伤。我科2003年1月-2005年6月进行床边纤支镜介导治疗急性肺不张病人23例，效果良好。现报告如下。     

肺脏在酸碱平衡调节中有什么作用？

答：延髓的呼吸中枢对动脉血中PaCO2（二氧化碳分压）的变化甚为敏感，而动脉PaCO2与肺泡PaCO2成平衡状态，二者近于相等，正常为5．32kPa。每当血液的PaCO2上升或pH值下降时，呼吸中枢兴奋，呼吸运动加深变快，可呼出过多的使血中H2CO3含量减少。反之，若血液的PaCO2下降或pH值上升时，则呼吸中枢受到抑制，呼吸运动就会变慢变浅，使CO2排出量减少而血液中的H2CO3浓度增加。     

高压氧治疗硫化氢中毒16例临床分析

硫化氢气体是窒息性毒物,中枢神经系统最先受累,若大量吸入极高浓度硫化氢可发生“闪电样”中毒死亡.高压氧有重要的治疗作用,能极大地提高血氧分压,增加血氧含量,增强氧在肺、脑及各类组织中的弥散,发挥高氧合效应,对心、脑、肝、肾等器官有保护作用.我院采用高压氧治疗16例硫化氢中毒患者,效果较好,现报道如下.     

老年慢性阻塞性肺疾病患者合并肺栓塞情况及其影响因素

目的 分析老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者合并肺栓塞现状及影响因素。方法 选取2021年12月至2022年12月本院收治的老年COPD患者100例为研究对象,按照是否合并肺栓塞分为对照组60例(未合并肺栓塞)和实验组40例(合并肺栓塞)。比较两组患者临床特点,分析影响因素。结果 两组患者性别、年龄、临床胸痛表现、临床咯血表现、临床咳嗽表现、临床呼吸困难表现比较差异均无统计学意义(均P>0.05),两组患者静脉血栓史、卧床时间≥7 d、长期服用抗凝药物以及抗血小板药物、临床晕厥表现、临床下肢血栓形成表现、动脉血二氧化碳分压、D-二聚体、主肺动脉/升主动脉>1、合并恶性肿瘤、肥胖方面比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素logistic回归模型分析结果显示：卧床时间≥7 d、静脉血栓史、D-二聚体、主肺动脉/升主动脉>1为老年COPD患者合并肺栓塞的危险因素(均P<0.05),长期服用抗凝药物以及抗血小板药物、动脉血二氧化碳分压为老年COPD患者合并肺栓塞的保护因素(均P<0.05)。结论 卧床时间≥7 d、静脉血栓史、长期服用抗凝药物以及...     

多巴胺联合西地那非治疗新生儿肺动脉高压的临床研究

目的 探讨多巴胺联合西地那非治疗新生儿肺动脉高压的临床疗效.方法 选取2011年6月—2014年11月天津市西青医院收治的肺动脉高压患儿90例,随机分为对照组和治疗组,每组45例.对照组患儿口服或鼻饲枸橼酸西地那非片0.5~1.0 mg/(kg·次),1次/6 h.治疗组患儿在对照组治疗的基础上,静脉滴注盐酸多巴胺注射液5μg/(kg·min),输液泵持续静脉滴入.两组均连续治疗3 d.观察两组患者的临床疗效,同时比较两组治疗前后动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、肺动脉压(PAP)、动脉血氧饱和度(SaO2)、血清内皮素(ET-1)、缺氧诱导因子(HIF-1α)、一氧化氮(NO)、促红细胞生成素(EPO)、Ca2+的变化.结果 治疗后,对照组和治疗组总有效率分别为82.22%、95.56%,两组总有效率比较差异具有统计学意义(P<0.05).两组PaO2、SaO2、NO均较治疗前显著升高,PaCO2、PAP、EPO、HIF-1、ET-1较治疗前显著降低,同组治疗前后差异有统计学意义(P<0.01);治疗组这些观察指标的改善程度优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).两组Ca2+均较治疗前显著升高(P<0.05),但两组比较差异无统计学意义.结论 多巴胺联合西地那非治疗新生儿肺动脉高压具有较好的临床疗效,可显著调节缺氧相关因子水平,值得临床推广应用.     

经鼻（面）罩通气应用不同呼气阀对血二氧化碳分压的影响

目的：研究不同呼气阀对动脉血二氧化碳分压的影响。方法：对慢性阻塞性肺疾病(COPD)并呼吸衰竭，动脉血二氧化碳分压(PaCO2)＞50mmHg患者60例，随机分成三组，A、E组各20例，在进行常规治疗的同时进行无创性人工通气，A组选用“鱼嘴型”呼气阀，E组选用“单向圆盘型”呼气阀；A、E组由经规范化培训1周的医护人员按无创性人工通气程序操作，每次2—3小时，每天1—2次，疗程5—7天。对照组20例，进行常规治疗。治疗前后查血气分析。结果：A、E两组与对照组相比PaCO2明显下降（P＜0．05)，症状明显减轻；A、E两组相比PaCO2下降差异无显著性，但E组患者感觉舒适，易于接受。结论：无创性人工通气时使用“鱼嘴型”及“单向圆盘型”呼气阀对动脉血二氧化碳分压无显著影响。     

低氧分压对大鼠勃起功能的影响

目的探讨低氧分压对大鼠勃起功能障碍（ED）的影响。方法48只成年白色雄性SD大鼠随机分为对照组和实验组，每组按照实验时间（2周、6周、10周）分为3个亚组，每个亚组8只。实验组置于密闭低氧舱中饲养，对照组在正常环境中饲养，其他条件相同。分别观察其勃起功能，采用免疫组化SP法检测神经源性一氧化氮合成酶（nNOS）阳性神经纤维的数量、内皮源性一氧化氮合成酶（eNOS）的表达。结果实验组与对照组比较：（1）大鼠勃起次数明显降低（P〈0．001）；（2）nNOS阳性神经纤维数量、eNOS蛋白的表达均有显著性差异（P〈0．01）。实验组间比较：勃起次数6周组明显低于2周组，10周组稍高于6周组；nNOS阳性神经纤维数量有显著性差异（P〈0．01）；eNOS的表达6周组最低，10周组有所回升。结论低氧分压致大鼠勃起功能受损和nNOS、eNOS的表达下降。nNOS染色阳性神经纤维数量的减少、eNOS表达的下降，可能是低氧分压环境中大鼠ED发生的原因之一。     

呼气末二氧化碳分压水平对慢性阻塞性肺疾病患者中枢驱动和呼吸应答的影响

目的 探讨不同呼气末二氧化碳分压(PETCO2)水平对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者巾枢驱动和呼吸应答的影响.方法 13例稳定期COPD患者和10例健康志愿者常规测定肺通气功能后,采用二氧化碳(CO2)重复呼吸方法 ,增加PETCO2,从45 mm Hg上升至70 mm Hg.连续记录并计算在不同PETCO2水甲时中枢驱动和呼吸应答的各项生理参数.结果 PETCO2达到70mm Hg的实验时间在COPD组为(8.5±1.6)min,正常组为(16.3±3.2)min,差异有统计学意义(P＜0.05).两组的呼吸频牢(RR)均呈线性增加,正常组稍高于COPD组.COPD组潮气量(VT和分钟通气量(VE)在PETCO2=45～55 mm Hg时,呈显著的线性增加,VT山(0.68±0.25)L 上升到(1.04±0.44)L,VE由(10.59±3.36)L/min上升到(20.13±4.52)L/min.在PETCO2=55～70 mm Hg时VT和VE出现平台.正常组VT和VE呈线性增加,高于COPD组.正常组的吸气时间占呼吸周期比值(T1/Ttot)高于COPD组,差异有统计学意义(P＜0.05).COPD组的呼吸困难评分高于正常组,差异有统计学意义(P＜0.05).两组的平均吸气流量(VT/Ti)和膈肌电电压的均方根(RMS)均呈线性增加,COPD组VT/T1在PETCO2=65～70mm Hg时低于正常组,差异有统计学意义(P＜0.05),而不同PETCO2水平时RMS高于正常组,差异有统计学意义(P＜0.05).COPD组VE/RMS呈抛物线样变化,明显低于正常组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论在CO2重复呼吸过程中,COPD患者的呼吸应答和中枢驱动在早期表现为线性递增,后期通气量出现平台,通气-中枢耦联显著异常.正常组的呼吸应答和中枢驱动均表现为线性递增,呼吸应答高于COPD组,而中枢驱动低于COPD组.     

高动脉血二氧化碳分压延长顺式阿曲库铵肌松效果

目的:观察动脉血二氧化碳分压(PaCO2)对顺式阿曲库铵肌松效果的影响。方法:择期全麻下腹腔镜胆囊切除手术患者60例,年龄18～60岁,体重指数(BMI)18～24 kg/m2,ASAⅠ～Ⅱ级,随机分为A组(PaCO2控制目标为30～35 mmHg);B组(PaCO2控制目标为45～50 mmHg),每组30例。TOF-Watch加速度仪监测肌松。咪哒唑仑、芬太尼、丙泊酚和顺式阿曲库铵0.15 mg/kg(3ED95)静注行常规麻醉诱导气管插管。记录顺式阿曲库铵肌松最大作用持续时间、恢复指数及T1自25%至TOF中第4个肌颤搐与第1个肌颤搐的比值(TOFR)为0.9的恢复时间。结果:两组患者一般资料差异无统计学意义(P>0.05)。A、B两组肌松达到最大作用持续时间差异无统计学意义,A组恢复指数和T1自25%至TOFR为0.9的恢复时间均明显短于B组(P<0.05)。结论:高动脉血二氧化碳分压延长顺式阿曲库铵神经肌肉阻滞恢复时间。     

本刊可以直接用的缩写词

<正>血压(BP)血红蛋白(Hb)白细胞(WBC)红细胞(RBC)血小板(PLT)动脉血氧分压(PaO2)动脉血二氧化碳分压(PaCO2)丙氨酸氨基转移酶(ALT)天冬氨酸氨基转移酶(AST)